病理生理学 缺氧PPT课件.ppt

缺氧的病因分类 CONTENTS 目录 1 常用的血氧指标 2 缺氧的类型、原因和发病机制 3 缺氧时机体的功能代谢变化 4 影响机体耐受缺氧的因素 5 缺氧防治的病理生理基础 呼吸系统 循环系统 血液系统 中枢神经系统 组织细胞 缺氧时机体的功能代谢变化 3 PaO2↓(8kPa) 颈动脉体和主动脉体化学感受器 呼吸加深加快肺泡通气量↑ PaO2 ↑ 呼吸系统的变化 代偿性反应取决于缺氧的程度、时间 肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 代偿性反应 呼吸功能障碍 表现：头晕，胸闷，呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰，肺部有湿啰音，紫绀 机理：缺氧引起外周血管收缩，回心血量增加，肺血量急剧增加，肺毛细血管压力升高 急性肺水肿 表现：呼吸抑制，节律不规则，通气量减少 机理：PaO2过低时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制所用超过其对外周化学感受器的兴奋作用 中枢性呼吸衰竭 抑制呼吸中枢 PaO230mmHg 潮式呼吸 间歇呼吸 循环系统的变化 代偿性反应 心率增加：肺牵张反射器兴奋，迷走神经抑制，交感神经兴奋 心肌收缩力增加：交感神经兴奋 回心血量增加：胸廓动度增大，外周毛细血管收缩 1、心输出量增加 交感神经兴奋 血管收缩 血管扩张 局部组织代谢产物 ？ 请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？ 心、脑供血增多 皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少 2、血流重新分布 缺 氧 HYPOXIA 1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。 缺 氧 HYPOXIA 喀麦隆尼欧斯湖 Killer Laker 一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。可到了那里，才发现根本没有人了,他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗……全是死的！” 缺 氧 HYPOXIA 氧是生命活动的必须物质。糖类、脂肪及蛋白质属高位能物质，在线粒体氧化磷酸化和三羧酸循环转化成ATP时需要氧 缺氧常见于日常生活及临床上许多疾病 什么是缺氧？ 缺 氧 HYPOXIA O2 概 念Concept 当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程 。 CONTENTS 目录 1 常用的血氧指标 2 缺氧的类型、原因和发病机制 3 缺氧时机体的功能代谢变化 4 影响机体耐受缺氧的因素 5 缺氧防治的病理生理基础 常用血氧指标 血氧分压 血氧饱和度 血氧含量 血氧容量 Partial pressure of oxygen, PO2 Oxygen saturation, SO2 Oxygen binding capacity in blood, CO2max Oxygen content in bood, CaO2/CvO2 1 正常值 PaO2: 13.3kPa(100mmHg) PvO2: 5.33kPa (40mmHg) 影响因素 吸入空气的PO2、肺的呼吸功能、静脉血掺杂程度 意义 PaO2高低直接影响动脉血氧含量， PvO2反应内呼吸功能状态 定义 物理状态溶解于血液中的氧产生的张力 血氧分压 正常氧分压梯度示意图 正常值 CO2max: 1.34ml/g×15g/dl=20ml/dl 影响因素 Hb的质（Hb结合氧的能力）和量 意义 血氧容量大小反映血液携氧能力(Oxygen-carrying capacity) 定义 PO2为20kPa, PCO2为5.33kPa, 38℃，100ml血液中Hb所能结合的最大氧量 血氧容量 正常值 CaO2约8.47mmol/L(19ml/dl)；CvO2为5.35mmol/L(14ml/dl) 影响因素 PO2 Hb的量与质（血氧容量） 意义 提示血液实际供氧水平 定义 指100ml血液实际含有的O2量称为氧含量，包括结合氧和游离氧 血氧含量 ？ 血氧含量取决于血氧分压和血氧容量。物理溶解的氧量仅为0.3ml/dl，实际计算血氧含量时可忽略不记。但血氧分压为物理溶解于血液中的氧所产生的张力。这是不是前后矛盾？ √ 物理溶解的氧虽然很少可以忽略不计，但物理溶解的氧浓度（血氧分压）可以影响血红蛋白结合氧量(影响氧合蛋白解离曲线)，它们之间是动态平衡的，血氧分压高时，血红蛋白结合的氧就多。 动静脉血氧含量差 定义：指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值 正常值： 约为5ml/dl 意义：反映组织从血液