病理实验PPT课件.ppt

;一呼吸9 支气管鳞状上皮化生慢性支气管炎;化生(metaplasia);分类;;鳞状上皮化生;鳞状上皮化生;*;; 最早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。 1）原因：缺氧、感染、中毒等。 2）发生机制：水电平衡膜屏障破坏 缺氧时线粒体受损伤 ATP生成减少 细胞膜Na+-K+泵功能因而发生障碍，膜通透性增加 胞浆内Na+、水增多。 ; 3）病理变化;肾近曲小管水变性;肾近曲小管气球样变;(一)水变性(细胞水肿);(一)水变性(细胞水肿);masson染色，肾近曲小管上皮细胞内见细小空泡。;正常的肾单位组织学结构;; 2．脂肪变 fatty change （脂肪变性 fatty degeneration）;4）病理变化;肝细胞脂肪变;脂肪肝与肥胖症、慢性酒精性营养不良等有关。;H.E 10 × 10;镜下 肝细胞脂肪变性; 病变与病因有一 定关系; ①游离脂肪酸进入肝脏过多； ②脂肪酸脂化为甘油三酯增加； ③脂肪酸氧化减少，脂蛋白，载脂蛋白合成减少。;肝细胞脂肪变的机制;(二)脂肪变性;(二)脂肪变性;（1）肝脂肪变性;（1）肝脂肪变性;*;*;;（一）形态与构成 Appearance and composition ;*;;机化(organization)：是指实质性的、无生命活性的物质例如纤维蛋白、凝血块、血管内血栓以及死亡组织由肉芽组织或纤维组织取代的过程。;（三）肉芽组织的结局 Outcome of granulation tissue 在组织损伤后2-3天内向创口或向中心生长推进，填补创口或机化异物。 1-2周，肉芽组织逐渐成熟。其主要形态标志为：间质的水分逐渐吸收减少，炎性细胞减少并逐渐消失，部分毛细血管管腔闭塞、数目减少，按正常功能的需要少数毛细血管管壁增厚，改建为小动脉和小静脉；成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维，同时成纤维细胞数目逐渐减少、胞核变细长而深染，变为纤维细胞。至此，肉芽组织成熟为纤维结缔组织，渐发生玻璃样变性，逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织。;肉芽组织;（二）肉芽组织的成分及形态特点;2．镜下观察;*;（三）肉芽组织的作用;（四）肉芽组织的结局;;;;;成纤维细胞（fibroblast）;疏松结缔组织模式图;成纤维细胞光镜图;（一）细胞 一、疏松结缔组织;;血细胞分类和计数的正常值 红细胞（3.5～5.5）×1012/ L 白细胞 （4～10）×109/L 血小板 （100～300）×109/ L? ;;;;;中性粒细胞模式图（示杆状核演变至5叶核）;;;;;;;;;;;;;;;;*;;中性粒细胞;;炎症细胞inflammatory corpuscle;炎症细胞和炎性细胞的区别;炎性细胞;*;;*;充血(hyperemia);二、静脉性充血;病因;病变;后果;临床上常见重要器官的淤血有：;*;第一节 充血和瘀血;机理：交感神经源性机制或血液活性物质的释放引发。 细动脉扩张 较多的动脉血流入组织 充血; 二、瘀血（Congestion） 静脉性充血（Venous Hyperemia） 被动性充血（Passive Hyperemia）;（一）原因 （1）静脉受压（外压） （2）静脉腔阻塞（内堵） （3）心力衰竭 ;肉眼观：器官体积增大，质实呈暗紫红色，发绀或紫绀（cyanosis）。切开可流出较多的暗红色血液。 光镜下：静脉和毛细血管明显扩张、充满血液；可有水肿，或小出血灶。 ;肉眼观：器官体积增大，质实呈暗紫红色，发绀或紫绀（cyanosis）。切开可流出较多的暗红色血液。 光镜下：静脉和毛细血管明显扩张、充满血液；可有水肿，或小出血灶。 ;（三）后果Outcomes ;肾贫血;正常结构;急性肺淤血 ①肺泡壁CAP扩张充满血液;②淤血性水肿和淤血性出血 慢性肺淤血 ③慢性肺淤血时肺泡隔变厚、纤维化（肺泡壁充血减轻） ④肺泡腔内“心衰细胞” + ②; 长期慢性肺淤血 肺棕色硬变（Brown Induration） ;名词 心衰细胞 （heart failure cell） 是指在左心衰竭肺淤血时淤血的肺泡腔内出现的含有含铁血黄色素颗粒的巨噬细胞。;肺淤血;*;肺淤血概述;疾病