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第九章;弥 散 性 血 管 内 凝 血 ;第一节 ; 血凝状态的时相性变化;分 期;三;各型DIC的特征;失代偿型 DIC: 多见于重度、急性DIC,凝血因子和血小板消耗占优势,数量减少。临床表现:出血、休克。;第二节 ;凝血与抗凝血的诸多相关因素
(血凝、抗凝、纤维蛋白溶解);;;;抗凝血系统;组织因子途径抑制物;抗凝血酶Ⅲ和肝素;抗凝血酶Ⅲ作用机制;蛋白C系统 (Protein C System);纤维蛋白溶解(Fibrinolysis);1、FDP的功能:具有抑制纤维蛋白形成,抑制凝血酶活性和血小板粘附聚集,能增强组胺和激肽提高毛细血管通透性等多种抗凝作用
2、临床意义:主要反映纤维蛋白溶解功能。增高见于:a)原发性纤维蛋白溶解功能亢进;b)继发性纤维蛋白溶解功能亢进:DIC, 高凝状态、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等;c)血管栓塞性疾病(肺栓塞、心肌梗死、闭塞性脑血管病、深部静脉血栓);d)白血病化疗诱导期后、出血性血小板增多症、尿毒症、肝脏疾患或各种肿瘤。;血管内皮细胞的作用;血小板在凝血中的作用;;机体抗凝因素;DIC发病机制总结;;问题:
1、DIC的概念、分期与特点?
2、血液的凝血与抗凝因素?
3、DIC的发病机制?;产科并发症: 胎盘释放组织因子
急性早幼粒白血病:胞浆颗粒释放组织因子
癌细胞:一些癌细胞胞膜表达组织因子
感染性疾病:内毒素外毒素激活单核细胞 IL-1,TNF 内皮细胞组织因子表达↑
组织损伤:脑、肺、胎盘等组织因子最丰富 ;组织 组织因子活性(μ/mg)
肝脏 10
肌肉 20
脑 50
肺脏 50
胎盘蜕膜 2000
;
1、重度感染和内毒素血症
2、大量抗原-抗体复合物生成
3、持续广泛的组织缺血缺氧
4、重度酸中毒等;1、单核细胞吞噬系统功能封闭或受损
2、肝功能障碍(激活的凝血因子灭活减弱,抗凝物质减少:抗凝血酶Ⅲ,蛋白C,蛋白S
3、血液高凝状态(3周始 妊娠后期:凝血因子、血小板含量↑; 酸中毒:肝素活性↓凝血因子活性↑,血小板聚集性↑)
4、微循环障碍 (血液淤滞,血小板聚集,酸中毒:内皮细胞损伤
5、纤溶功能降低(高龄、吸烟、糖尿病和妊娠后期,体???的纤溶功能常明显降低 ;凝血过程中主要的调节蛋白;第四节 ;1、凝血因子、血小板过度消耗2、继发性纤溶亢进3、纤维蛋白降解产物形成 (FDP)4、微血管损伤;2、循环功能紊乱导致休克;华-佛综合征(Waterhouse syndrome)
微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。;4、微血管病性溶血性贫血(microangiopthic hemolytic anemia)仅见于DIC; 弥散性血管内凝血及 纤溶 时某些指标的变化;3、纤维蛋白溶解活性的评价指标;D-二聚体含量为什么反映FDP变化?;DIC治疗的病理生理基础;Key words;Key words;Thanks!
谢谢!;B9v8#plqhKgNQ1i9oDxS9jZGagANvxw532QX0)s)rnyDea3IBx9frpUrYX3mFDCZXRNoeES6#t22Quw7PE+kUTGB$1eS+hU(3sl41wO3Yp*#y5)x!CQY4SiZ#Hs*aqmL7n0YBRcAwM#Pb8A-i+%M+C+v5QPo%Rbw()VScoFeBYxRA3293x4DG$90eskD$z(iSQAtPT#nwE)yDsOaugicMweGbs%13k3LtKKPf0Te+Wqnsj!q+5Ybce$$)S+ny8*#I9OLl(%)vLo9RZbasrvY*1349)iN*UW(AV9Xj*m5*EYHB7rr-CRl$lFSb6ZMla$iF(L0mFuq8pQxKGIuneTOW6*LFwfY21KJn0wYkzpF+!#3VVSafkLW%T6(LZIB0T0K*fMAvad#OvobEhFiZE-XR1X+f)DK9n$pby!#PJ3#ttkwhb5mjxtPf%one#dE9Og)nYlfhq+2z)Lta8dZ0dW%lkJ#VOWBZ4G#E1nLPzl(25OJ%RAcu2W2Z0of-OHKobJf$1ztH!fzuZ#zm#xxf$5x6!QA!MyXF$qB6lw1tRj-Wbhg0iFV(+nT+aznHkrvQgtasCspIg-Qhdj1oMm2okYORob88bXS7lYt(
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