【内科】 慢性肾衰竭PPT课件.ppt

病历1;辅助检查： ;初步诊断：;治疗：;慢性肾衰竭 （Chronic Renal Failure ,CRF）;内容;（一）定义及分期;（一）定义及分期;CKD分期; 国内分期;一病 因;糖尿病肾病是我国CKD主要原因;一病 因-CRF进展的因素;一病 因-CRF急性加重的因素;（四）发病机制;（1）肾单位高滤过—肾小球硬化;（2）肾单位高代谢—肾小管萎缩 间质纤维化;（3）肾小球内高压;（4）肾组织上皮细胞表型转化作用;（5）细胞因子和生长因子的作用;（6）其他;2 尿毒症各种症状的发生机制;内容;25 50 75 100;1 水、电解质和酸碱平衡失调;2 蛋白质糖脂类和维生素代谢紊乱;②糖代谢紊乱;③脂代谢紊乱;④维生素代谢紊乱;;①高血压和左室肥厚 大部分患者有不同程度高血压 ②心力衰竭 常见死亡原因之一。其原因大都与钠、水潴留及高血压有关，但亦有部分病例可能与尿毒症心肌病有关。在尿毒症时常有心肌病表现，如心脏扩大、持续性心动过速、奔马律、心律失常等。 ③心肌病 与代谢废物潴留和贫血有关。 ; ④心包炎 与尿毒症毒素、低蛋白血症、心力衰竭有关。其临床表现与一般心包炎相同，唯心包积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致。 ⑤动脉粥样硬化 本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因之一。脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬化。主要是由高脂血症和高血压所致。有学者认为与血PTH增高也有关。 ;;5 胃肠道症状;（1）贫血;① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜 的脆性↑，易于破坏; *肾血管内有纤维蛋白沉着，妨碍RBC在血管内流动， RBC受到机械损伤而破裂。 ④ 铁的再利用障碍 ⑤ 出血 ;（2）出血倾向 患者常有出血倾向，可表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。 目前多数学者认为是由于血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等。 ;　　部分病例可减少。白细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染。; 7 神经、肌肉系统症状 ; 肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，尤以下肢远端为甚。患者可诉肢体麻木，有时为烧灼感或疼痛感、不宁腿综合征、深反射迟钝或消失、肌肉无力、感觉障碍，但最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失。患者常有肌无力，以近端肌受累较常见。;8 内分泌失调 ;9.肾骼改变;肾性骨营养不良机制： A 钙磷代谢障碍及继发甲旁亢→骨质疏松和骨硬化 B VitD代谢障碍→ 佝偻病和骨软化 C 酸中毒 ：a 促进骨盐的溶解； 　　　　　 b 干扰1，25-（OH）2D3合成， 　　　　　　 抑制肠对钙磷的吸收;;①病因;②尿毒症常见的感染;11.代谢失调及其他; 12.皮肤症状 ;（一）CRF诊断 ;（二）基础疾病的诊断 ;1 肾前性氮质血症 ;2 AKI;3 CRF急性加重;内容; 三 预防与治疗;（一）去除肾功能恶化的因素， 阻断肾损害的途径;;2 控制血糖;3 控制蛋白尿;4 ACEI和ARB;5 其他; CKD-CRF患者部分指标治疗目标值;（二）营养治疗; 2 高热量摄入 　 摄入足量的碳水化合物和脂肪，以供给人体足够的热量，热量每日约需125．6kJ／kg(30kcal／kg)，可多食用植物油和食糖，食物应富含Ｂ族维生素、维生素Ｃ和叶酸。;3 其他;4 必需氨基酸的应用; 1.水、电解质失调和酸中毒;②高钾血症 　　高钾血症＞6.0mmol／L ●5％NaHCO3 100ml iv （5分钟完） ●袢利尿剂 ●50％葡萄50～l00ml+胰岛素6～12U iv drop ●离子交换树脂 ●透析 ;③代谢性酸中毒 轻度酸中毒可口服碳酸氢钠１.5－3g/d 重度 3-15g/d 　 如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深 大呼吸，应静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L ;2 高血压治疗　;降压药物;3.贫血治疗;4 钙磷平衡失调和肾性骨营养不良;6 CKD-MBD;5 防治感染;6 高脂血症的治疗;7 口服吸附和导泻疗法;大黄 蒲公英 黄芪　 ;8 其他;（四）替代治疗;治