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克罗恩病的护理;概 述; Crohn’s disease;
遗传因素:种族间有差异;有家族发病史,且直系亲属
发病率相对高
免疫因素:促发因素→易感者→肠粘膜免疫反应亢进
精神因素:紧张、劳累可诱发
环境因素:病原微生物、食物抗原、吸烟、阑尾切除术、
口服避孕药等; 克罗恩病的发病机制,目前可概括为环境因素作用于遗传易感者,在肠道菌丛的参与下,启动肠道免疫及非免疫系统。在抗原的持续刺激和/或免疫调节紊乱持续存在的情况下,导致这种免疫反应??炎症过程级联放大,难于自限,进而引起局部炎症介质对组织的损伤,促使CD的发生。但其各个环节的具体机制如何尚不明确,有待于深入研究。
;纤维组织(后期) 肠粘膜呈铺路石样改变
替代
肉
芽 纵行裂隙样改变
肿
肠壁、系膜增厚 浆膜炎症与周围粘连
淋巴结肿大粘连
肠腔狭窄、不全梗阻 腹腔脓肿(内外) ;
1.消化系统表现
(1)腹痛 位于右下腹或脐周,呈痉挛性疼痛,间歇性发作,伴肠鸣,餐后加重,便后缓解。如果腹痛持续,压痛明显,提示炎症波及腹膜或腹腔内,形成脓肿。全腹剧痛和腹肌紧张可能是病变肠段急性穿孔所致。
(2)腹泻 由病变肠段炎症渗出、蠕动
增加及继发性吸收不良引起。开始为间歇
发作,后期为持续性糊状便,无脓血或黏
液。病变涉及结肠下段或直肠者,可有黏
液血便及里急后重感。
;;2.全身表现
(1)发热 发热系由于肠道炎症活动或继发感染引起,常为间歇性低热或中等度发热,少数呈弛张热,可伴毒血症。
(2)营养障碍 因食欲减退、慢性腹泻及慢性消耗疾病所致消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙、骨质疏松等症。
(3)急性发作期有水、电解质、酸碱平衡紊乱。
;3.肠外表现
部分病人有虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、杵状指、关节炎、结节性红斑坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、慢性肝炎、小胆管周围炎、硬化性胆管炎等,偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病。
;临床表现;1.血液检查
贫血、WBC增高、血沉加快、C反应蛋白升高
血清白蛋白降低
2.粪便检查
便潜血阳性、粪脂含量增加(吸收不良)
;
3.X线检查
肠道炎性病变,黏膜皱
壁粗乱、纵行溃疡或裂沟、
鹅卵石征、假息肉,多发
性狭窄等征象。
;4.结肠镜检查
内镜下可见病变呈节段性分
布,见纵行或匐行性溃疡,溃疡
周围粘膜正常或增生呈鹅卵石样,
肠腔狭窄,炎性息肉,病变肠段
之间粘膜外观正常。
5 .活检
有时可见非干酪坏死性肉芽肿。
; 目前尚无统一诊断标准。只能根据病史、X线和结肠镜检查进行综合分析作出临床诊断。但必须排除肠道感染性疾病或非感染性疾病及肠道肿瘤。
;WHO标准:
①非连续性肠道病变;
②肠黏膜呈铺路卵石样表现或有纵行溃疡;
③全层性肠道炎症性病变,伴有肿块或狭窄;
④结节病样非干酪坏死性肉芽肿;
⑤裂沟或瘘管;
⑥肛门病变,有难治性溃疡、肛瘘或肛裂。
①②③疑诊;加上④⑤⑥之一者可确诊;
④加上①②③中的两项,也可确诊。
;项目; ; 糖皮质激素:是目前控制病情活动最有效药物,适用于活动期,特别是以小肠病变为主、有肠外表现者效果较好。但不能防止复发,长期大量用药,副作用大,一般推荐强的松30-40mg/日,重者可达60mg/日分次口服,待病情缓解后递减药量,维持半年左右。
氨基水杨酸制剂:对控制轻、中度患者有一定疗效。特别是对结肠克罗恩病人为首选药物。
5-氨基水杨酸类(艾迪莎、莎尔福、颇得斯安、惠迪、畅美、贝乐司等)维持治疗1年以上。
柳氮磺胺吡啶(SASP)维持1-2年。
; ;手术治疗:
手术后复发率高,故
主要针对并发症,如完全
性肠梗阻、瘘管与脓肿形
成急性肠穿孔或不能控止
的大量出血等。
;
克罗恩病在中医学中属于“泄泻”、“腹痛”、“肠澼”等范畴。早在《黄帝内经》等古典医籍中就有相关病症的详细记载。《素问·太阴阳明篇》“饮食不节,起居不时,阴受之……阴受之,则入五脏……入五脏,则瞋满闭塞,下为飧泄,久为肠澼”;
;感受外邪:以湿为主。常夹寒、热等邪
饮食不节:饱食、肥甘、生冷、馊腐等
情志不畅:肝失疏泄,木横克土或脾虚木乘
久病体虚:脾胃虚弱或
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