病理生理学—缺氧邱PPT课件.ppt

第五章 缺 氧 （hypoxia） 温州医学院病理生理教研室 邱晓晓;; 概 述;;;常用的血氧指标;1.氧分压（PO2）; 以物理状态溶解在血浆内的氧分子 产生的张力。 PaO2: 13.3kPa (100mmHg) PvO2: 5.32kPa（40mmHg） ;二、血氧容量 （oxygen binding capacity，CO2max）;;定义： 正常值： 影响因素：;定义： 正常值： 影响因素：;20;20;血液在标准条件下，SO2为50％时 的氧分压。;20;20;19ml/dl; 缺氧的类型、原因和发病机制;;概念 PaO2↓→ CaO2↓→ 组织供氧不足 原因 1.吸入气氧分压???低（大气性缺氧） 2.外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧） 3.静脉血分流入动脉（静脉血掺杂） ;159mmHg;;Fallot症 右心的静脉血流入左心 ;1.PaO2、CaO2 、SaO2降低 2.CO2max正常 3.CaO2-CvO2减小或正常 　　;;二、血液性缺氧（hemic hypoxia） 等张性缺氧; 单位容积血液内RBC和Hb↓ CO2max↓ CaO2↓ ; ⑴ CO与Hb亲和力是O2的210倍， 形成HbCO，失去携氧能力。 ⑵ CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个 血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移。 ⑶ 抑制正常RBC的糖酵解，使2,3-DPG生成↓， 使氧离曲线左移。;;;; ; ● 严重贫血－面色苍白 ● 高铁血红蛋白－咖啡色 ● 碳氧血红蛋白－樱桃红色; 概念 组织血流量↓→组织供氧不足;原 因 ; 1.PaO2、CaO2、CO2max 、SaO2正常 2.CaO2-CvO2增加 3.PvO2、SvO2、CvO2降低 ;19ml/dl; 概念 组织、细胞利用氧障碍－缺氧;1.组织中毒(氰化物、砷化物、硫化物等） 2.维生素缺乏（VB1、VB2、VPP） 3.线粒体损伤; 1.PaO2、CaO2、SaO2、 CO2MAX 正常 2.CaO2-CvO2减小 3.PvO2、SvO2 、CvO2增高 ;各型缺氧血氧变化的特点;内毒素血症; 缺氧对机体的影响 ;呼吸系统 循环系统 血液系统 中枢系统 组织细胞;一、呼吸系统的变化;（二）损伤性变化 ;1.心输出量增加 2.肺血管收缩 3.血液重分布 4.毛细血管增生;1、心输出量增加;2.肺血管收缩;皮肤、骨骼肌、内脏和肾血流量减少，心、脑供血量增多。;◆ HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达; 1.肺动脉高压 2.心肌舒张收缩功能障碍 3.心律失常 4.静脉回流减少 ;缩血管物质增多 交感神经兴奋 Kv通道抑制;三、血液系统的变化;2.氧离曲线右移,RBC释氧能力增强 ; 2,3-DPG↑引起氧离曲线右移机制;血液粘滞度↑→ 外周阻力↑→ 心脏后负荷↑  心力衰竭; 轻度缺氧或缺氧早期： 血液重新分布保证脑组织血供 严重缺氧或长时间缺氧： 神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损;五、组织细胞的变化 ;;细胞膜的损伤 线粒体的损伤 溶酶体的损伤;缺氧的防治治疗; 对低张性缺氧最有效（静脉血分掺杂作用不大）。 提高血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧患者 血液中物理溶解的氧。 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制。;1、掌握缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环 性缺氧、组织性缺氧、紫绀、肠源性紫绀的概念及英文词汇。 2、掌握四种缺氧的原因和发病机制、血氧变化特点与组织缺氧的机制。 3、熟悉缺氧时机体的功能代谢变化。 4、了解缺氧的防治原则。;*