病毒和细菌的感染和致病机制PPT课件.ppt

第五章 病毒与细菌的感染与致病机制;;基本概念;一、正常菌群与条件致病菌;;;肠道的正常菌群;正常菌群生理学意义： 1．生物拮抗——作屏障 2．营养作用——产营养 3．免疫作用—— 有免疫 4．抗衰老作用——除废物 ; 条件致病菌（conditioned pathogen) 机会致病菌（opportunitistic pathogen) 有些细菌在正常情况下并不致病，在某些条件改变的特殊情况下可以致病。 致病条件 寄居部位的改变 机体免疫功能低下 菌群失调（dysbacteriosis） 菌群失调症或菌群交??症（microbial selection and substitution） 二重感染：金黄色葡萄球菌、白假丝酵母菌等;二、细菌的致病机制;致病菌的致病机制主要与三方面有关： 细菌的毒力强弱 侵入宿主机体的菌量 侵入部位是否合适 ;（一）细菌的毒力物质 ：侵袭力、毒素(物质基础);1.侵袭力（invasiveness） 致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力 荚膜 粘附素：菌毛、非菌毛粘附物质 侵袭性物质：侵袭性酶类、侵袭素 ;;2.毒素 （toxin）;内毒素与外毒素的比较;外毒素;ETEC不耐热肠毒素 霍乱肠毒素 破伤风痉挛毒素 肉毒毒素 ;外毒素种类;人的破伤风;人的破伤风;内毒素毒性作用;内毒素毒性作用;三、细菌的感染途径 1.感染的来源; 医院感染（hospital acquired infection） 病人在住院期间发生的感染，通称医院内感染（nosocomial infection）。 ①交叉感染，由医院内病人或医务人员直接或间接传播引起的感染； ②内源性感染，或称自身感染，由病人自己体内正常菌群引起的感染； ③医源性感染，在治疗、诊断或预防过程中，因所用器械等消毒不严而造成的感染。;2.传播的途径 ;不感染 隐性感染 潜伏感染 显性感染 带菌状态;;显性感染apparent infection ( 传染病) 宿主细胞受到不同程度的损害，生理功能发生改变，并出现一系列的临床症状和体征 1．急性感染（acute infection） 2．慢性感染（chronic infection） 1 ．局部感染（local infection） 2 ．全身感染（generalized infection； systemic infection） ;毒血症（toxemia）： 致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。 内毒素血症（endotoxemia）: 革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。 ; ;;带菌状态 有时致病菌在显性或隐性感染后并未立即消失，在体内继续留存一定时间，与机体免疫力处于相对平衡状态。 宿主------带菌者（carrier）,重要的传染源;病毒的感染与致病作用 ;①粘膜： 呼吸道、消化道、泌尿生殖道、眼结膜 ②皮肤： 输血（或血制品）、注射 ；昆虫叮咬；动物咬伤;2.垂直传播(vertical transmission): HBV、RV、HIV、CMV;传播途径：;;二、病毒感染类型; ;慢性感染：;三、病毒感染的致病机制 ㈠病毒对宿主细胞的致病作用 1.溶细胞感染(cytocidal effect)--无包膜病毒 ;;2.稳定状态感染(steady state infection):有包膜病毒 ⑴细胞融合:形成多核巨细胞,如麻疹病毒 ⑵细胞表面出现病毒基因编码的新抗原;3.细胞凋亡(cellular apoptosis): 1972年Kerr;腺病毒、HIV等→细胞→鼓泡、细胞核浓缩→凋亡小体(apoptic body)→电泳：阶梯式DNA条带。（2002年获诺贝尔奖） ;;4.基因整合与细胞转化: 整合（integration）→细胞增生(hyper-plasia)或转化(transformation) 1911年，Rous;Rous sarcoma virus,RSV. 1966年获诺贝尔奖