支气管哮喘诊治进展.ppt

支气管哮喘的诊治进展;据统计，全世界有３亿人患有哮喘． 根据部分城市的抽样调查结果估算，我 　国至少有3０００万哮喘患者． ;哮喘治疗现状;在中国，哮喘制约了患者的正常生活;哮喘所导致的经济损失;;支气管哮喘的定义;哮喘的发病机制;哮喘的发病机制;炎症细胞通过炎症介质介导的作用;粘液分泌过多;;正常人;;诊断标准;哮喘的临床诊断;症状不典型者（如无明显喘息或体征），应 至少具备以下一项试验阳性。 ⑴ 支气管激发试验或运动试验阳性； ⑵ 支气管扩张试验阳性：一秒钟用力呼气 容积（FEV1）增加12%以上，且FEV1增 加绝对值＞200ml ⑶ 最大呼气流量（PEF)日内变异率或昼夜波动 率≥20%。 除外其他疾病所引起的喘息、胸闷、咳嗽。 ;如何选择肺功能检查项目;哮喘症状--非特异性;;哮喘诊断-肺功能的可逆性实验;;诊断哮喘-其它指标;;哮喘的诊断;哮喘的诊断;哮喘的诊断;2006 GINA;根据临床控制状况对哮喘分级;基于哮喘临床控制的哮喘治疗;真正的哮喘控制意味着控制所有的指标;Woolcock. ERS 2000;临床特点;临床特点;哮喘急性发作的诱因;重症哮喘发作的常见原因;哮喘控制的里程碑试验;第一个前瞻性试验来研究GINA/NIH指南定义的哮喘控制是否能达到 长期，大规模，执行良好，证据充足 采用很高标准来检测哮喘控制 … 突破性哮喘研究;在44个国家326个中心共入选5068例受试者;GOAL 研究设计;GOAL 研究对象;GOAL 药物对照;日间症状 使用急救药物 β2-受体激动剂 晨间 PEF 夜间憋醒 加重 急诊就医 治疗相关不良事件;使用舒利迭?ACD策略使约 80％患者达到并维持哮喘控制复合指标;;使用舒利迭?ACD使患者应用较小剂量激素即可达到哮喘控制;GOAL 告诉我们什么?;注：综合所有治疗，使用对数对患者基线情况和性别进行了计算 *气道高反应性(AHR)消失：PC208 mg/mL ;哮喘是可以控制的！;为达到哮喘控制的治疗方案;2006 GINA;根据临床控制状况对哮喘分类;基于哮喘临床控制的哮喘治疗;临床特点;临床特点;哮喘治疗降级治疗;哮喘治疗降级治疗;仅按需给予速效 β2受体激动剂(SABA) ;2006GINA哮喘治疗模式;2006 GINA 关键信息;2006 GINA 关键信息;哮喘的药物治疗;全球哮喘防治创议;哮喘用药原则;;1 、糖皮质激素： 最有效的抗炎药物 主要机理： 干扰花生四烯酸代谢 抑制嗜酸细胞的趋化与激活 减少微血管渗漏 抑制细胞因子生成 增加气道平滑肌对β2激动剂的反应性 常用药物：[吸入型] a.布地奈德 （普米克） b.丙酸倍氯米松（必可酮） c.丙酸氟替卡松（辅舒酮） (其中a.和c.的全身不良反应较小) ;常用激素比较;全身 循环;糖皮质激素(GCS)的抗炎作用机制;吸入皮质激素的其他副作用; 作用机理： 舒张气道平滑肌 增加粘液纤毛清除功能 降低血管通透性 调节肥大细胞及嗜酸粒细胞介质的释放 具体药物： 短效：特布它林（喘康速、博利康尼 ） 沙丁胺醇（万托林） 长效：沙美特罗 福莫特罗 用法： 吸入、雾化、口服 不良反应：心悸、骨骼肌震颤、低血钾 ;;激素与?2受体激动剂之间的相互作用;世界上第一个复方制剂产品--舒利迭?;作用机理： 舒张支气管平滑肌 强心利尿 兴奋呼吸中枢 增加呼吸肌耐力 低浓度有抗炎作用和免疫调节作用 用法：口服，静脉注射 特点: 1.治疗窗窄,个体差异大 2.安全有效血药浓度为6-15mg/L 3.喹诺酮,大环内酯类等药物影响其代谢; 作用机理：降低迷走神经张力、舒张支气管 具体药物：溴化异丙托品（爱全乐） 噻托溴胺(思力华-长效M3+M1) 特点: 1. 比β2受体激动剂作用 起效慢 2. 不易产生耐药;5. 白三烯受体拮抗剂在哮喘中的作用;所以白三烯受体拮抗剂可作为轻度哮喘单药治疗的一线药物，或中重度哮喘的联合用药。（2006年GINA对白三烯受体拮抗剂治疗哮喘的地位有所提高）;6. 其 它;抗IgE抗体 — 难治性过敏