II超敏反应细胞毒型PPT课件.ppt

第二节 II 型超敏反应（细胞毒型）; ① 抗原为细胞性抗原 ② 抗体为IgG和IgM ③ 补体、吞噬细胞和NK细胞参与致病 ④ 导致靶细胞溶解;二、发生机制;种类：IgG、IgM 来源：免疫性抗体 被动转移性抗体（输血、移植 不符） 自身抗体;1）补体系统激活-膜攻击复合物-溶解破坏靶细胞;;2）抗体介导调理作用;3）ADCC效应;细胞固有抗原;三、常见疾病;输血反应;输血反应;O型血(血清);AB型血(血清);RH-;新生儿溶血症;新生儿溶血症; 特殊的II型超敏反应（抗体刺激型） 产生抗甲状腺刺激素受体（TSHR）抗体 不受血清甲状腺素浓度的调节 甲亢;; 特殊的II型超敏反应（抗体阻断型） 体内存在乙酰胆碱受体自身抗体 抗体在神经肌肉接头处结合乙酰胆碱受体，使之内化降解，导致肌细胞对乙酰胆碱反应性降低。 受累骨骼肌易产生疲劳;肌肉颤动、软弱及容易疲劳。 可累及心肌与平肌，表现出相应的内脏症状。 家族史（家族性遗传重症肌无力）　 ;神经元; ;二、发生机制;1）抗原物质的持续存在形成复合物的先决条件： 大量输入异种抗血清；自身免疫病，自身抗原;;3）组织结构与血液动力学因素 血管静水压高而且血管迂曲、产生血流漩涡的组织里，易沉积。 肾小球基底膜和关节滑膜等处的毛细血管血压较高（4倍 其他）。 动脉交叉口和脉络丛易产生涡流。;4）抗原抗体的理化性质 带正电的抗原抗体易沉积在带负电的肾小球基底膜上。;3、免疫复合物引起的组织损伤;（2）中性粒细胞的作用;（3）血小板的作用; ;三、常见疾病;局部实验性III型超敏反应 1903 Arthus 发现 用马血清皮下多次免疫家兔数周后再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。 这种随局注射次数增加而反应加重的现象，称之Arthus现象。;机制 异种血清刺激机体产生大量抗体 再次注射相同抗原 抗原由皮下向血管内渗透，血流中相应抗体 由血管壁向外弥散 两者相遇于血管壁，免疫复合物沉积小血 管基底膜，局部炎症反应。; ; ; ;侵犯皮肤和多脏器的弥漫性、全身性自身免疫病。典型皮损、多器官受累、多种自身抗体。 主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以累及肺、心脏、血液等多个器官和系统，表现出多种临床表现； 血清中可检测到多种自身抗体和免疫学异常。 （抗DNA抗体、抗磷脂抗体等） ;;抗DNA抗体;血清病;血清病;血清病;链球菌感染后肾炎;;类风湿关节炎;类风湿关节炎; ;第五节 Ⅳ型超敏反应;主要由CD4+TH1细胞或CD8+CTL细胞介导； 以单个核细胞浸润和细胞变性坏死为主的炎症损伤，慢性炎症损伤。 与抗体和补体无关。 发生迟缓：接触抗原后24h发生，48-72小时高峰——迟发型超敏反应。;迟发因素;致敏抗原： （1）胞内寄生菌（分枝杆菌属）、原 虫、霉菌。 （2）环境中无害的物质，包括重金属（铬、镍） （3）化学药物：常春藤毒素、三硝基苯酚、化学品和染发剂。;致敏T细胞介导DTH;活化的CD4+Th1细胞或CD8+ 效应CTL细胞介导DTH;* CD4+Th1细胞再次与APC表面相应抗原作用→释放趋化因子、细胞因子（IFN-γ、IL-2、IL-3和GM-CSF等）→以单核细胞及淋巴细胞浸润为主的免疫损伤; IL-2：自(旁)分泌→T细胞增殖，产生CK。 IFN-γ：促进Mφ和内皮细胞表达MHC- II，活化Mφ TNF：促进内皮细胞表达AM，直接毒性损伤 MCF：Mφ趋化因子 MAF：Mφ活化因子 MIF：Mφ移动抑制因子;CD8+ CTL细胞介导的细胞毒; ;传染性超敏反应 接触性皮炎 移植排斥反应 自身免疫性疾病;传染性超敏反应;;; ;接触橡胶后的皮肤炎症;小 结;;（4）同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。 （5）在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。 （6）有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。; Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验 1：15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2：5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 3：24-48小时出现的1cm的红肿、硬结;;谢谢！;*