病理生理学—DICPPT课件.ppt

凝血酶 凝血酶原 脂肪栓子 蛇毒 胰蛋白酶 （四）促凝物质入血 急性坏死性胰腺炎 DIC发病机制小结 病因 内皮受损? 凝血、抗凝调控失调 组织破坏?组织因子入血?激活外凝系统 RBC、WBC受损，Plt激活?血液凝固性? 其他促凝物质入血 ? 激活凝血系统 例：严重感染 DIC (P193) ? 第三节 影响DIC发生发展因素 一.单核吞噬细胞系统功能受损 全身性Shwartzman反应： i.v内毒素 ? 24h ? i.v内毒素?DIC （单核吞噬细胞系统功能被封闭） 反复感染、大剂量使用糖皮质激素、肝疾病 单核吞噬细胞系统功能↓ 清除促凝物质和抗凝物质的能力↓ 促进DIC发生 凝血与抗凝平衡紊乱 二. 肝功能严重障碍 肝脏损伤 释放组织因子 抗凝物质生成减少 凝血因子激活↑ 凝血因子合成、灭活减少 全身80%的巨噬细胞在肝脏（Kupffer细胞）！ 三．血液高凝状态 妊娠 血小板及凝血因子增多 抗凝及纤溶物质减少 胎盘纤溶抑制物增多 酸中毒 血液凝固性增高 内皮受损 肝素活性降低 凝血因子活性增高 血小板易聚集 四.微循环障碍 四.微循环障碍 休克晚期微循环 休克晚期微循环 四.微循环障碍 四.微循环障碍 3、微循环障碍 肝肾灌流不足 清除凝血及纤溶产物能力 2、缺血 组织缺氧、酸中毒 组织损伤 血管内皮损伤 1、淤血 血流缓慢,血液淤积 血细胞聚集 微血栓 用药不当： 6-氨基己酸、PAMBA大量使用  五、其它 抑制纤溶系统  第四节 DIC时机体的 功能代谢变化 出血 血栓 DIC患者出血部位分布（%） 部位 百分率（%） 部位 百分率（%） 皮肤紫癜或出血点 63 咯血 24 胃肠道出血 50 粘膜出血 20 伤口面出血 46 阴道出血 10 血尿 32 鼻出血 9 血肿 26 眼底出血 7 一.凝血功能障碍?出血 （最早、最常见） 一.凝血功能障碍?出血 腹主动脉瘤手术后 DIC出血： DIC出血： DIC出血： 一.凝血功能障碍?出血 DIC出血的临床特点： 广泛、多个部位出血； 不能用原发疾病解释； 出血比较突然； 常规的止血药无效。 一.凝血功能障碍?出血 机制： 1.凝血物质被消耗 2.继发纤溶系统激活 3.FDP形成 FDP形成： Fbg A , B , X Fbn X`,Y`, D , E`,二聚体,多聚体 3P试验 D Y D E D-二聚体检查 FDP检测: 3P 试验（血浆鱼精蛋白副凝试验） 正常：（-） DIC：（+） 意义：检查FDP（特别是X片段）的存在。 D-二聚体检查：纤维蛋白（Fbn）水解产生 反映继发性纤溶亢进指标  第十一章 弥散性血管内凝血 第十二章 (disseminated intravascular coagulation,DIC) 病生教研室 金可可 P191 (P179-190自学) 第一节 DIC 概 述 50年前 Schneider 墨西哥妇产科医生 微血栓 出血不止 止血药无效 凝血功能亢进 弥散性血管内凝血 DIC命名演变 去纤维蛋白综合征 低纤维蛋白原血症 无纤维蛋白原血症 消耗性凝血病