-病理生理学-钾代谢紊乱PPT课件.ppt

高等专科学校病理学教研室 ;病例摘要： 患者，女，37岁，患糖尿病半年，近三天食欲减退、呕吐频繁、精神萎靡不振、乏力。今日出现神智不清急诊入院。 查体：浅昏迷、呼吸深大，BP：80/64mmHg，键反射减弱。 化验：尿常规:蛋白(+)，糖(+++)，酮体(+)。 入院后注射胰岛素72单位，并输入0.9%盐水及乳酸钠，患者神志逐渐清醒，但有烦躁不安，并出现心律不齐。查心电图出现T波低平，频繁室性早搏，查血K+2.0mmol/L，Na+141mmol/L。问 题：1、患者主要发生了哪种水电解代谢紊乱？2、试分析发生原因？;钾代谢及代谢紊乱;钾的体内分布;钾平衡的调节;泵-漏机制 泵：Na+-K+泵 漏：顺浓度差外移;1）肾小球的滤过 2）近曲小管和髓袢对钾的重吸收(90-95%) 3）远曲小管和集合管对钾平衡的调节;钾的生理功能;钾代谢紊乱;一、原因与机制 ;1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻： 机 制： 失大量含钾消化液 失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱;肾的排钾过多：;２． 醛固酮、糖皮质激素过多; K+进入细胞内过多，但机体并不缺钾。 （1）碱中毒（Alkalosis） （2）外源性胰岛素使用 糖尿病（Ⅰ型） 血钾正常、机体缺钾 糖原合成障碍 细胞内K+外移↑、肾排钾↑ ;（4）钡中毒（Barium poisoning） （5）?-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇）;二、对机体的影响;▲CNS：萎靡、倦怠 ▲骨骼肌：四肢无力 ▲胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动↓、肠鸣音↓;; 超极化阻滞(hyperpolarized blocking);骨骼肌损害----与代谢障碍有关的损害;胃肠道平滑肌;2．对心脏的影响（Effects on heart） 心律失常，严重时出现心室纤维颤动和心力衰竭。 （1）低钾对心脏生理特性的影响 ■ 自律性（Automaticity） 增加 ; ■ 收缩性（Contraction） 增强 急性低钾血症 2期Ca2+内流加速 心肌收缩性↑;（2）心电图（ Electrocardiogram, ECG）特征 ■ QRS波增宽 [K+]e↓ 传导性↓ P-R间期延长 QRS波（轻度）增宽 ■ ST段下降 [K+]e↓ Ca2+内流↑、平台期缩短 ST段呈斜线状 ■ T波低平 [K+]e↓ 膜K+的通透性↓ 心肌超长期延长 T波低平 [K+]e↓ Purkinje纤维3期复极化延长 U波增高 ■ 自律性增高;;（3）低钾血症时心律失常的临床表现 （Manifestation of arrhythmia in the hypokalemia） 易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等表现。;;5．其他方面影响（Other Effects） （1）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高 低钾血症 洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力↑ 洋地黄导致心律失常毒性作用↑; ;5）滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜， 滴速控制在10 ～ 20mmol/小时 6）补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-6日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10 ～ 15日以上。 ;高钾血症;2. K+从细胞内逸出;糖尿病患者;3.摄钾过多;（二）对机体的影响;除极化阻滞 (hypopolarized blocking) ;2．对心肌的影响（Effects on heart）;■P波和 QRS波振幅降低，间期增宽 S波增深（传导性↓） ■ T波高尖（3期钾外流↑）（血清钾超过5.５mmol/L） ■ 多种类型的心律失常心电图 自律性↓→窦性心动过缓、窦性停搏 传导性↓→各种类型的传导阻滞 传导性、兴奋性异常→心室纤颤;（3）临床症状;3．对酸碱平衡的影响;(三) 防治的病理生理基础;1.引起钾代谢紊乱的基本机制涉及哪些环节？ 2.低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高，其机制是什么？ 3.低钾血症和高钾血症对心电图有何影响？ 4.低钾或高钾血症对尿