病理生理学-缺氧PPT课件.ppt

缺氧(hypoxia);缺氧（hypoxia）;一、血氧分压;影响因素: ;定义:体内100ml血液的实际带氧量;动静脉血氧差 (CaO2-CvO2);血氧含量-溶解的氧量 血氧容量;;第一节 缺氧的类型、原因和发病机制;（一)原因 1.吸入气中氧分压过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉（法洛四联症） 特点 因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血症（hypoxemia) ;（二）血氧变化特点及组织缺氧机制 PaO2、 CaO2和SaO2均降低，动-静脉氧含量差减小；慢性缺氧时变化不显著。病人有发绀。 发绀（cyanosis) 毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。 ;血氧指标的变化; 由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧,也称等张性缺氧(isotonic hypoxia) ; （一）原因; （二）血氧变化的特点及组织缺氧的机制 1. Hb减少—贫血 因外呼吸功能正常，故 PaO2、SaO2正常，CO2max CaO2降低，动-静脉血氧含量差低于正常 2.. Hb功能异常 一氧化碳中毒及高铁血红蛋白血症时，CaO2降低，动-静脉血氧含量差低于正常 ;血氧指标的变化:; 3.皮肤颜色（不发绀）; 肠源性紫绀(enterogenous cyanosis) 食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸收后，导致高铁血红蛋白血症; ;原因:; (二)血氧变化的特点和组织缺氧的机制 局部性因素导致的循环性缺氧 PaO2、CaO2和SaO2正常，CvO2降低，动-静脉氧压差大于正常 全身性因素导致的循环性缺氧 伴有左心衰，休克及ARDS,可合并低张性缺氧使动-静脉氧压差低于正常 皮肤发绀;血氧指标的变化:; 由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，又称为组织中毒性缺氧（dysoxidative hypoxia ）。 （一）原因 1.组织中毒（氰化物 硫化物） 2.线粒体损伤（放射线、细菌毒素） 3. 呼吸酶合成障碍（维生素缺乏）; （二）血氧变化特点和组织缺氧机制 PaO2、CaO2和SaO2正常 因组织细胞用氧障碍，故PvO2、CvO2和SvO2均较高, 动-静脉氧压差小于正常。毛细血管中氧合HB高于正常，故皮肤、粘膜呈玫瑰红色 ;血氧指标的变化:;;第二节缺氧时机体的功能代谢变化;二、循环系统变化; 4.肺血管收缩; （二）循环功能障碍 1.肺动脉高压—右心室肥大 心力衰竭 （1）缺氧肺血管收缩血管硬化结构重塑 （2）缺氧红细胞增多肺血流阻力增加 2.缺氧的心肌收缩与舒张功能降低 3.心律失常（钠-钾泵衰竭） 4.静脉回心血量减少 严重缺氧呼吸抑制 静脉回流减少 ;三、血液系统的变化;;; 四、中枢神经系统变化;五、组织细胞变化; （二）细胞损伤变化 1.细胞膜的变化 膜的通透性增加，钠泵不能充分转运，离子顺浓度差通过细胞膜，出现钠内流、钾外流、钙内流 2.线粒体的变化 3.溶酶体的变化;第三节防治原则; 1.控制性高浓度给氧 适于PaO2过低，无PaCO2升高的病人，和一氧化碳中毒病人给50%高浓度氧或纯氧 2.持续性低浓度低流量给氧 适于慢性阻塞性肺疾患，依赖缺氧维持肺通气病人，氧的浓度24%，流量1L/min 据血气指标，提高给氧浓度28%，流量1.5-20L/min 3.高压氧疗 适于一氧化碳中毒者，时间不宜过长; （三）氧疗的注意事项 1.监控氧疗效果 2.保持呼吸道通畅 3.严重慢性肺疾患者用控制性氧疗 防止突然解除低氧血症出现呼吸抑制或呼衰 4.防止吸收性肺不张和肺气压伤 5.氧气浓度不宜过高一般为30%--40%; 思考题 1.缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧、发绀、肠源性发绀 2.失血性休克会引起哪些类型的缺氧？血氧指标有何变化？ 3.各种类型缺氧的血氧变化特点？ 4.缺氧引起肺血管收缩的机制？ 5.缺氧引起循环、呼吸、神经系统的代偿反应与