病理心血管疾病-PPT课件.ppt

概述;动脉 大弹力动脉：主A、髂A、颈总A、锁骨下A、肺A起始部 中肌型动脉: 心冠状A、脑底A、四肢A、 肾A、脾A ，肠系膜A 小动脉: 内径＜1mm, 肾小叶间A、弓形A、脑内小A 细动脉: 内径＜100μm, 肾小球入球A、脾中央A 组织学：三层 内膜：内皮细胞，少量胶原纤维、弹性纤维、少许平滑肌 中膜：平滑肌，夹有弹性纤维、胶原纤维， 大A主要为弹性纤维 外膜：结缔组织;第一节 动脉粥样硬化 （atherosclerosis AS） 动脉硬化（arteriosclerosis） 动脉硬化 指动脉壁增厚及弹性减退;最常见的心血管疾病，多见于中老年人 主要累及大、中动脉 基本病变： 动脉内膜脂质沉积，灶状纤维化，粥样斑块形成， 管壁变硬、管腔狭窄，继发病变 冠状动脉、脑动脉AS致心、脑缺血，严重后果 ;一. 病因和发病机制;㈠ 危险因素 ⒈高脂血症－血浆总胆固醇和/或甘油三酯的异常增高 LDL/VLDL↑↑ HDL↓→AS LDL 血浆70-75%胆固醇随LDL转运 ox-LDL →内皮细胞、平滑肌细胞损伤 → 巨噬细胞转变为泡沫细胞 HDL 将外周血多余的胆固醇逆转运到肝 清除动脉管壁的胆固醇 ;㈠ 危险因素 ⒈高脂血症 ⒉高血压 机械性 → 内皮损伤 → 脂质渗入内膜、plt粘附 → AS 压力、冲击 单核细胞、SMC迁入内膜;㈠ 危险因素 ⒈高脂血症 ⒉高血压 ⒊吸烟 [CO]↑→ 内皮细胞缺氧性损伤 ox-LDL↑→ 单核细胞转变为泡沫细胞 激活凝血因子Ⅷ→血管平滑肌细胞增生 ;㈠ 危险因素 ⒈高脂血症 ⒉高血压 ⒊吸烟 ⒋糖尿病 血甘油三酯、VLDL↑↑，HDL↓ 高血糖→ ox-LDL↑;㈠ 危险因素 ⒈高脂血症 ⒉高血压 ⒊吸烟 ⒋糖尿病 ⒌遗传因素 LDL受体基因突变→家族性高胆固醇血症 ⒍其他因素 年龄，性别，肥胖;(二)发病机制 损伤应答学说，AS是内皮某些损伤引起的动脉管壁的一种慢性炎症反应。;㈡ 发病机制 ⒈始动生化改变－血脂异常 ⒉慢性反复内膜受损 内皮C损伤、通透性增加 →脂质沉积 内皮C激活→ 释放生长因子 → 单核细胞聚集、粘附 （ PDGF，TGF-? ） SMC激活、迁入内膜 ⒊ LDL氧化修饰→ox-LDL 加重内膜损伤；促使单核细胞、SMC聚集增生 ⒋细胞反应 单核细胞、SMC吞噬ox-LDL，形成泡沫细胞（脂纹）； SMC增生、转化，合成大量细胞外基质（纤维斑块） ⒌细胞毒作用 →泡沫细胞坏死、崩解→粥样物质（粥样斑块） ox-LDL 内皮细胞坏死、凋亡→形成溃疡 →中膜平滑肌萎缩 ;;镜下：内膜下大量泡沫细胞聚集，苏丹Ⅲ染成红色 ;2、纤维斑块期 （fibrous plaque） 肉眼：隆起的扁平或圆形病灶（0.3~0.5cm），黄白色或蜡白色;; 3、粥样斑块期（atheromatous plaque） 大体：灰黄色斑块， 表面为白色质硬纤维帽，深部为黄色粥糜样物质 质软，又称粥瘤（atheroma）;;4、继发性改变 （complicated lesion） 1、 斑块内出血 2 、斑块破裂 3、 斑块上血栓形成 4 、钙化和溃疡形成 5 、动脉瘤（aneurysm）形成 6 、管腔狭窄，造成组织缺血;主要动脉的病变 1.主动脉 动脉瘤 2.冠状动脉 冠心病 3.脑动脉 脑软化（血栓），脑出血（动脉瘤）， 脑萎缩 4.肾动脉 AS性固缩肾（粗颗粒），高血压 5.四肢动脉 间隙性跛行，干性坏疽 6.肠系膜动脉;主要动脉的病变 1.主动脉 动脉瘤 2.冠状动