DIC的诊断及治疗.ppt

近年DIC及Pre-DIC的实验室检查 ★纤维蛋白肽B β1-42/15-42/FPB β1-42/FPB β15-42 —— 为纤溶标志，提示纤溶酶形成，FPB β15-42 ↑提示纤溶亢进 ★D-二聚体 —— 凝血酶最初转变Fib为纤维蛋白及激发因子XIII到绞链纤维蛋白时降解形成的产物，较FDP更具特异性，为诊断DIC有用的新方法 ★纤溶酶-a2纤溶酶抑制复合物（PIC） —— 为纤溶功能标志，早期可推测Pre-DIC，连续监测有助鉴别DIC及评估疗效 * DIC的分期 高凝期 血液凝固性高，临床上以微循环障碍及血栓形成为主要表现。此期CT、APTT缩短，纤维蛋白原正常或增高，血小板轻度减少 * DIC的分期 消耗性低凝期 血栓形成过程中消耗大量凝血因子，表现为微循环障碍与出血并存。血小板减少，PT及APTT延长，纤维蛋白原减少，3P试验阳性。 * DIC的分期 继发性纤溶亢进期 纤维蛋白溶解系统激活，出血加重。CT延长，纤维蛋白原严重降低，3P试验可阴性。血FDP增高。 * 诊断标准 （一）一般诊断标准 1、存在易引起DIC的基础疾病 2、有下列二项以上临床表现 （1）多发性出血倾向； （2）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 （3）多发性微血管栓塞的症状、体征 （4）抗凝治疗有效。 * 诊断标准 3、实验室指标异常 ≥3项以上异常 血小板100×109/L或进行性下降 Fib1.5g/L或进行性下降，或4g/L 3p试验阳性或FDP20mg/L，或D-二聚体升高或阳性 PT缩短或延长3s以上或呈动态变化，或APTT缩短或延长10s以上 疑难病例考虑现代指标检测 * 诊断标准 （二）肝病合并DIC诊断标准 血小板50×109/L或有两项以上血小板活化产物升高 Fib1.0g/L 血浆因子VIII:C活性50％ PT延长5s以上或呈动态变化 3p试验阳性或FDP60mg/L，或D-二聚体升高或阳性 * 诊断标准 （三）白血病并发DIC诊断标准 血小板50×109/L或血小板活化、代谢产物升高 Fib1.8g/L 3p试验阳性或FDP40mg/L，或D-二聚体升高或阳性 * 诊断标准 （四）基层医院DIC实验室诊断参考标准常 血小板100×109/L或进行性下降 Fib1.5g/L或进行性下降 3p试验阳性或FDP40mg/L PT缩短或延长3s以上或呈动态变化 外周血破碎红细胞比例10% 血沉10mm/h * 诊断标准 （五） pre-DIC诊断标准 1、存在易引起DIC的基础疾病 2、有下列一项以上临床表现 （1）皮肤粘膜栓塞、灶性缺血坏死及溃疡形成 （2）原发病的微循环障碍，如皮肤苍白、湿冷、及发绀 （3）不明原因的肾、肺、脑等脏器轻度或可逆性功能障碍 （4）抗凝治疗有效。 * 诊断标准 3、有下列三项以上实验异常 正常操作条件下，采集血标本易凝固，或PT缩短3s以上 血浆血小板活化分子标记物（β-TG、PF4、TXB2、P选择素等）含量增加 凝血激活分子标记物（F1+2、TAT、FPA、SFMC等）含量增加 抗凝活性降低：AT活性降低 血管内皮细胞损伤分子标志物（ET-1、TM等）升高 * 鉴别诊断 肝病：凝血因子合成减少、纤溶亢进、血小板减少，易与DIC混淆。但注意合并DIC情况的存在。 TTP：以血小板异常聚集、形成血小板血栓为特征，黄疸极常见且较重，凝血指标正常。 原发性纤溶亢进 * 治疗 （一）治疗原发病和消除诱因 1、治疗原发病 治疗中的最关键措施 2、消除诱因 预防或阻止DIC的发生、发展 * 治疗 （二）抗凝治疗（目前治疗DIC的主要手段） 1、肝素 机理： 加速AT-III对凝血酶的中和； 中和活化的因子XIa、Xa、Ixa； 促进纤溶作用； 降低血粘度等。 注意：抗凝作用受ATⅢ含量和活性、血小板Ⅳ因子影响，酸中毒能使之失活；对已形成的血栓不能溶解。 * 治疗 适应症 DIC早期，血液处于高凝状态，CT、PT、APTT缩短 PLT和血浆凝血因子急骤或进行性下降 明显多