急救脏器功能衰竭.ppt

* 多器官功能障碍综合征 一、MODS概念 由严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等严重病损打击所诱发，机体出现与原发病损无直接关系的同时或相继发生的两个或两个以上的器官功能障碍。 * 二、病因 1.组织损伤：如严重的创伤、大手术、大面积深度烧伤、冻伤等所导致的组织损伤。 2.严重感染：为主要原因。一般以脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道感染和肺部感染较常见 3.各种休克:可导致组织器官灌注不良，缺血缺氧。 4.呼吸、心跳骤停:可造成各器官缺血、缺氧及功能障碍，而复苏后又可引起再灌注损伤，也可诱发。 * 三、主要发病机制 病因不同，发病机制可略有不同，但往往多种机制共同存在并相互作用，促使多器官功能障碍综合征的发生。目前主要发病学说如下： * 1.缺血——再灌注损伤假说 当心跳骤停，休克发生时，器官缺血、缺氧，组织细胞的能量代谢障碍，产生次黄嘌呤。再灌注时，大量氧分子随血液进入缺血组织，经氧化酶的作用分解为尿酸，在此 过程中生产大量的氧自由基（氧原子被夺去一个电子→氧自由基）和毒性代谢产物，从而引起细胞损伤。 （氧自由基对机体的危害：主要是破坏细胞膜的结构和功能，破坏线粒体，断绝细胞的能量来源，毁坏溶酶体，使细胞自溶。同时可使细胞壁上的粘合剂遭受破坏，使细胞的通透性增加，发生渗血、渗液，导致水肿和紫癜。） * 三、主要发病机制 2. 炎症失控假说 炎症细胞激活和炎症介质异常释放，出现全身炎症反应综合征，造成广泛的组织破坏。 3. 两次打击或双相的预激假说 严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等直接损伤，成为第一次打击，器官损害轻，炎性细胞被激活，若病情继续发展或再次出现致伤因素，就构成第二次打击，使被激活的炎性细胞释放大量的炎性介质，导致组织细胞损害和后期器官功能障碍，两次打击间隔的时间常由于几天或数周，表现为双相预激的临床特征。看下表： * * 休克 大量失血 失液 严重损伤 心跳骤停 组织缺血 器官功能失常 机体应激 儿茶酚胺 血管加压素 血管收缩 微循环障碍 输液输血 缺血再灌注 * * 三、主要发病机制 4.胃肠道假说 肠道菌群与内毒素易位。 * * 肠的缺血、再灌注损伤和严重损伤 应激反应 肠粘膜屏障破坏 肠道细菌、内毒素移位 激活肝脏的库普弗细胞 释放炎症介质和细胞因子 加重全身炎症反应 MODS * * 四、临床表现 1. 呼吸系统变化： 肺：是MODS时最先累及的器官之一。 在MODS过程中最常见的是ARDS。其表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。 常见病因： 1）直接原因导致的肺损伤，如误吸、溺水、吸入毒气、肺挫伤、肺炎等。 2）间接原因如严重的创伤、大手术、大面积深度烧伤、脓毒血症、急性坏死性胰腺炎、大量输库存血等。 * 四、临床表现 MODS临床表现主要为：除原发病外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，其呼吸系统主要表现为：突发性呼吸窘迫，气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。 其呼吸窘迫的特点是：呼吸深快、费力，伴明显的发绀，不能用通常的吸氧方法改善，也不能用其他的原发疾病解释。 * 四、临床表现 2. 肾功能的变化 也是一个容易受累的器官。主要表现为：急性肾功能衰竭(ARF)，即是由各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合症。 临床上主要表现为：氮质血症、水、电解质紊乱和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。 根据发病原因ARF分为:肾前性、肾性、肾后性。 * 四、临床表现 3. 胃肠道的变化： 主要是应激性溃疡的形成。 原因是：机体收到严重打击时，儿茶酚胺分泌增多，引起胃粘膜缺血，中和胃酸的能力减弱，从而造成胃粘膜的损伤和溃疡。 表现是：重症患者可出现：呕血或柏油样大便，反复大量出血，可导致休克、贫血。 * 四、临床表现 4. 肝功能的变化 急性肝功能衰竭在MODS中出现较早，主要是创伤、休克和全身感染导致肝血流量减少，直接影响肝细胞的能量代谢所致。 主要表现：黄疸和肝功能不全。 5. 循环系统的变化 急性左心衰多见，心排血量的急剧下降，可出现晕厥、休克、急性肺水肿和心搏骤停。在MODS中发生率较低。 * 四、临床表现 6. 脑功能的变化 在创伤、休克、感染等情况下，组织因缺血、缺氧、电解质紊乱和酸碱平衡失调等均可导致脑功能的严重受损。 表现为：意识、瞳孔和生命体征的变化。 8. 代谢功能的变化 应激状态下，机体处于高代谢状态，代谢率可达正常的1.5倍以上，主要是肌蛋