药物与横纹肌溶解.ppt

2016年南京首推“龙虾险” 2016年8月18日，南京向店家推出小龙虾保险 食用小龙虾12小时以内发生的横纹肌溶解。 需要保存的单据包括：印有小龙虾消费的就餐票据；医院挂号单，横纹肌溶解症诊断报告；医疗费用清单和发票。 * 小龙虾-横纹肌溶解注意事项 食用小龙虾时切不可过量 在食用小龙虾期间，应该注意避免其他的可能引起横纹肌溶解的危险因素，例如大量饮酒、过量运动、服用敏感药物等等； 应该要有选择性地挑选水产品，选择合适的餐馆。 食用后若出现肌痛、乏力，甚至尿液变深，要及时就诊。 * 清洗 虾头摘掉，肠子剔除 煮熟煮透，煮开20-30分钟以上再食用 小龙虾-横纹肌溶解注意事项 * * * 体温过高：中暑、恶性高热、神经镇静剂恶性综合征均可引起。人类的温度极限为体温42。C时持续45 min至8 h，超过这个极限即可引起细胞损伤。 感染：病毒感染包括乙型流感病毒、单纯疱疹病毒、就细胞病毒等，细菌性感染包括链球菌、沙门氏菌、军团菌、葡萄球菌、李斯特菌属等。 结缔组织病：多发性肌炎、皮肌炎、干燥综合征等可引起RM 常见的遗传相关因素如：肌酸磷酸化酶缺陷，肉毒碱软酰基转移酶II缺乏等病因。 严重的电解质紊乱如低钠血症、高钠ⅡIL症、低钾血症、低磷酸盐血症可能影响细胞膜NA—K—ATP泵的功能引起RM。 内分泌异常如非酮症高渗性昏迷、甲状腺机能减退、糖尿病酮症酸中毒均有引起RM的报道 * * 用于肝豆状核变性、类风湿性关节炎等自身免疫性疾病 * 夫西地酸抑制葡糖醛酸化，葡糖醛酸为亲脂性他汀类药物肾排泄的重要途径 * 吉非贝齐抑制葡糖醛酸为亲脂性他汀类药物肾排泄的重要途径 * 糖皮质激素 可能与短期肠外、大剂量给药有关 糖皮质激素对骨骼肌的分解代谢有直接的影响。可能与糖皮质激素受体的激活有关。 * 糖皮质激素 引起肌无力的治疗剂量和疗程有很大的个体差异。一般来说： 10mg/d时不太会引起肌无力 40-60mg/kg时，可能在2周内引起肌无力，当使用超过1个月时多数会出现不同程度的肌无力 激素减量后通常3-4周肌力可开始恢复，停药后几乎所有患者都可痊愈。 * 可卡因 通常在用药后数小时内发生，症状为肌痛。 机制1：引起神经系统兴奋，动脉血管严重收缩导致骨骼肌缺血或梗死。 机制2：抑制儿茶酚胺再摄取，使肌肉细胞内钙离子浓度升高，最终引起肌细胞损伤和横纹肌溶解。 静脉注射时更常见。 * 抗精神病药 精神病药物——引起恶性综合征 ，症状为高热、肌肉强直，可能有CK升高或肌红蛋白尿。 尤其是高效价低剂量的抗精神病药物，其中以氟哌啶醇居多 肌注及静脉注射时更易于发生 多发生在用药1周以内 * 秋水仙碱 神经肌病，可发生在急性大剂量应用和长期维持剂量用药时 表现：近端肌无力，CK升高10-20倍 可能机制：可能与秋水仙碱对微管功能的影响有关，导致外周神经轴突运输受损和改变了细胞内溶酶体正常运动所必需的肌肉细胞骨架 危险因素：慢性肾病、CYP3A4酶抑制剂 * 秋水仙碱 停药后几天~几周肌无力和CK水平可恢复正常，神经损伤的恢复要缓慢一些。 * 抗疟药 抗疟药引起的神经肌病和心肌病以氯喹最常见，也有羟氯喹、阿莫地喹的报道。 引起肌病似乎与用药时间、剂量关系不大。 机制：药物在溶酶体中蓄积，从而抑制溶酶体酶，使溶酶体中磷脂和糖原累积。 停药数月后，乏力、神经功能损伤、心力衰竭等症状会缓解。 * 逆转录酶抑制剂 齐多夫定等核苷类逆转录酶抑制剂可导致线粒体肌病 肌酶升高、乏力 停药后通常可改善 * 化疗药 导致的急性肌病通常与先前暴露于辐射的部位有关 主要局限于皮肤 吉西他滨等通常会涉及肌肉损伤，也可能使没暴露于辐射的患者发生急性肌病。 * 四、药物导致免疫介导性肌病 * 药物导致免疫介导性肌病 肿瘤坏死因子抑制剂 α-干扰素 伊匹单抗 他汀（也与免疫介导的坏死性肌病有关） 青霉胺 * 青霉胺 与一些自身免疫性疾病相关，包括：系统性红斑狼疮、肾炎综合征、重症肌无力及炎性肌病 与治疗剂量和疗程没有明显关系 表现：对称性近端肌无力，皮肌炎皮疹，肌酶升高，肌电图、活检等。 停药且用大剂量糖皮质激素