儿童休克的处理.ppt

为急性心脏排血功能障碍而引起的有效循环血量不足，多见于心脏源性和肺源性疾病 临床上除休克的表现外还有心律失常、心音低钝、心音遥远等原发疾病的临床表现 治疗上针对原发疾病积极处理，如治疗心律失常、解除心包堵塞、溶栓治疗等；休克治疗的输液量及速度应该控制，不用莨菪类药物 心源性性休克 原因 心泵或心节律问题 任何原因休克的晚期表现 特点 心肌收缩力降低 心脏功能衰竭 心室舒张期充盈压与容积均升高 但心输出量仍不足 代偿反应可能是有害的 心源性休克特点 代偿反应的有害性 心率增快，耗氧增加，心肌负担加重 循环阻力增高，后负荷增加→ 左室舒张末压↑ →左房压↑→肺毛细血管楔压↑→肺淤血 心源性休克特点 因为剧烈疼痛强烈刺激神经引起血管活性物质释放导致血管扩张、有效循环血量减少 治疗上除原发病治疗和止痛外基本同过敏性休克 神经源性休克 心输出量降低并非心肌功能欠佳 引起原因 气胸、心包填塞、肺栓塞 特点 血流通道受阻 舒张期充盈压增高 后负荷过度增加 梗阻性休克（心外） 血管源(分布)性休克（感染性休克、过敏性休克、神经源休克） 梗塞性休克(气胸、心包填塞、肺栓塞) 不同病因可具有相同的血流动力学特点，某一类型休克在不同时期可兼有其他休克成分、特点 心血管直接体征心率脉搏血压 休克的体征 终末器官灌注脑皮肤肾 脉搏：中央和远端脉搏的触摸 心率 心音 心率脉搏 脑: 意识水平— 神智清醒—对声音有反应—对疼痛有反应—无反应 终末器官灌注: 脑 皮肤颜色： 粉红，苍白，紫绀，皮肤花纹 末梢温度 肛指温差 毛细血管再充盈时间 终末器官灌注：皮肤 尿量 正常1~2ml/（kg.h） 膀胱原来所存尿量不计在内 反映肾小球滤过率 肾血流量 重要脏器灌注 终末器官灌注：肾 呼吸 神志 瞳孔 水肿 其他 收缩压： 婴儿70mmhg 1~10岁70mmhg+2y 10岁以上,90mmhg 脉压差 血压 血流动力学监测：CVP、肺动脉楔压（PAWP）、CO 血氧饱和度监测 胃肠粘膜下pH值、血气分析 血乳酸测定 血糖 血小板监测等 监测与实验室检查 多见于低血容量性休克的早期 面色苍白、四肢湿冷，尿量减少或正常，血压不低或轻度增高但脉压下降，心率稍快 血乳酸正常，胃肠粘膜下pH值下降 代偿期休克的临床表现 面色苍白或青灰、肢凉 尿少 肛指温差大或体温不升 脉搏细速 可逆性失代偿期 小血管对儿茶酚胺反应性降低而出现微循环淤血，可出现脏器功能损害或衰竭，临床表现为 意识障碍 心音低钝 血压下降或测不出 酸中毒明显 病情继续进展将进入不可逆期，此时微循环淤滞更加严重 DIC，出血 胃肠粘膜屏障受损，内源性感染、SIRS 多器官功能不全或衰竭（MODS/M0F），死亡不可避免 休克难治期 快速积极的治疗是成功的关键，要兼顾全身与局部组织灌注，保持足够的平均动脉压 保证气道通畅，建立血管通路 扩容，稳定循环，维持平均动脉压、心率、尿量在正常范围，改善内脏缺氧，防止MODS，降低病死率 休克的治疗 NS20ml/kg，在补液40～60ml/kg后测CVP 继续输液：在其后的６～８小时内，输入2:1或＞１／２张溶液30～50ml/kg 维持输液：休克纠正后２４小时内，输入3～４：１溶液50～80ml/kg。注意维护电解质平衡 ＣＶＰ及ＢＰ下降，示血容量不足，宜大量输液；ＣＶＰ下降，ＢＰ正常，示轻变血容量不足，适当输液；ＣＶＰ正常，ＢＰ下降示血容量正常，心搏差，宜强心扩血管；ＣＶＰ及ＢＰ增高，示血容量多，心功能受损宜停输液强心 扩容的方法 主要是去除产生酸血症的原因 动脉血pH ﹤7.20时，应用碳酸氢钠使动脉血pH＞7.25 纠正酸中毒 儿茶酚胺类药物，能兴奋肾上腺素能受体，增加MAP、增加全身氧运输 药代动力学特点起效快，峰效应快和作用消失快 感染性休克时血管对儿茶酚胺类药物反应性降低，肾上腺素能受体下调，血管组织内诱导型一氧化氮合酶（iNOS）过度表达，NO产生过多 副作用：心率加快，心肌耗氧增加，可能不能有效改善内脏灌注与氧合，甚至损害内脏灌注与氧合 在低血压时使用常用的是多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素，血压正常时应用多巴酚丁胺 血管活性药物 是强大的α和β受体激动剂，心排出量增加，氧运输增加 但是为儿茶酚胺类药物中产热效应最严重者，使全身耗氧上升和血乳酸增加，加重全身缺氧 虽然肾血流增加但肾小球滤过率下降，加重肾损害 肾上腺素① 可迅速改善血流动力学，改善内脏缺血缺氧的效果优于多巴胺和肾上腺素，改善肾功能，尿量和肌酐清除率增加，肠道血流量增加，pHi上升 β受体兴奋心肌收缩力加强，冠脉灌注改善，逆转心肌抑制状态 与多巴酚丁胺（5μg/kg.min）合用可进一步改善内脏灌注，特别改善肠道缺氧，产热效应