儿童少年期精神障的药物治疗 .ppt

* 抗抑郁药物 减轻重复刻板行为、强迫症状、改善情绪问题，提高社会交往技能，对于使用多巴胺受体阻滞剂后出现的运动障碍如退缩、迟发型运动障碍、抽动等有一定的效果 常用药物 氯米帕明初始剂量每日25mg，分2次服用 每3~6天增加剂量1次 最大剂量每天150mg 疗程4周以上 舍曲林剂量为每日25~100mg * 吗啡拮抗剂 纳曲酮，可用于改善冲动、刻板与退缩行为。常用剂量为30一50mg／d。 * 其他 合并癫痫的患者 苯巴比妥、硝基西泮、卡马西平等抗癫痫药 惊恐发作、情绪激动者 抗焦虑药物 * 治疗 心理治疗及教育训练，行为治疗及认知治疗，家庭及社区的教育训练 无特效药物，药物治疗患者伴随的冲动攻击和抑郁焦虑症状 * 药物治疗品行障碍 冲动、攻击行为严重者小剂量氯丙嗪、氟哌啶醇或卡马西平等药物治疗 活动过多可选用哌甲脂等中枢兴奋剂治疗 情绪焦虑者可服用地西泮等抗焦虑药 * 儿童孤独症的治疗 Childhood autism * Kanner（1938年）报道 一名5岁的患儿似乎生活在自己独有的空间里，旁若无人，不能与常人正常对话，但他却有惊人的语词量。 Kanner认为儿童孤独症患者（Childhood autism）在出生后不久就具有以下特征： ①极度孤独； ②言语发育迟缓； ③言语不起交流作用； ④游戏活动重复而简单； ⑤孤独性才能。 在1956年，Kanner和Eisenberg又将该病的发病年龄延长至2周岁。 * 在1968年，Rutter提出儿童孤独症的4大基本特征： ①缺乏对社会的兴趣和反应； ②语言障碍； ③语言形式奇特或无语言； ④怪异的动作行为，如游戏形式局限、僵硬、动作刻板、重复、仪式性或强迫性行为。 另外，起病在出生后30个月之内。 * 1978年美国儿童及成人孤独症学会 认为儿童孤独症除在出生后30个月内起病外，而且必须有以下特征：①发育速度和顺序异常；②对任何一种刺激感觉的异常；③言语性交流和非言语性交流异常；④与人、物和事的联系异常。 儿童孤独症的患病率在14岁以下的儿童中约为4.8／万。患者中以轻症者为多。男女比例约为3.56～4:l，但女孩一般较为严重。 * 病因和发病机制 迄今为止，仍未真正了解儿童孤独症的病因和发病机制，它可能是一种包括遗传因素在内的多种生物学原因引起的弥漫性发育障碍所导致的异常行为综合征。 * 遗传因素 遗传因素在儿童孤独症中无疑是一重要因素。 单卵双生子的同病率明显高于双卵双生子，患者同胞中的患病率（约2％一6％）要比普通人群高出约50倍。患者家族中存在认知功能缺陷者的比例也高于普通人群。 某些遗传疾病，如脆性X染色体综合征（2％～5％）的儿童孤独症患者伴有脆性X染色体综合征、苯丙酮尿症等疾病常伴有孤独症状，也提示遗传与儿童孤独症的发生存在某种内在联系。 * 器质性因素 脑器质性因素是引起儿童孤独症的病因之一。 如果脑器质因素出现在围生期或产前，儿童孤独症症状在患者出生后即可出现。 如脑器质性因素出现在婴儿期，患者出生后则可有一段时间的正常发育时期。 约15％～50％的患者可伴有癫痫发作 患者的小脑可出现弥漫性或局灶性萎缩、两侧小脑半球不对称、多巨脑回、灰质异位、孔洞脑畸形等异常，但这些脑结构的异常并不具有特征性。 * 其他 20世纪70年代前的大量研究证实，儿童孤独症并非由任何单独的社会学或心理问题所引起，患者可发生在任何社会阶层的家庭中。 部分患者的脑脊液和血液中存在5-HT的自身抗体。约30％患者血液中的5-HT浓度升高。 * 临床表现 儿童孤独症的症状涵盖面极其广泛，涉及认知、情感、社交、交流、自主神经功能、整合功能及适应行为等诸多方面。 其基本临床表现为三大类症状（即所谓Kanner三联征）：①社会交往障碍；②言语发育障碍；③兴趣范围狭窄及刻板、僵硬的行为模式；④感知觉异常；⑤认知和智力缺陷。前三类症状有诊断价值，而后两类症状则特征性不强。 * 社会交往障碍 社会交往障碍是儿童孤独症的核心症状。患者对人情温暖冷淡，对他人痛苦不同情。大多数患者在婴儿期就已出现避免与他人目光接触，缺少面部表情，妈妈喂奶时，身子不会与妈妈贴近，不会对亲人微笑，在父母离开时无明显的依恋，对父母的语言和行为无兴趣，在受伤害或不愉快(如疼痛、不适或饥饿)时，也不会寻找妈妈的安抚，不愿与同龄人接触，更无法建立友谊。病情较轻的患者在5岁后，症状可以缓解，对父母及家庭其他成员的接触逐渐增加，慢慢对他们产生依恋，但仍极少主动交往。 * 语言和非语言交流障碍 语言和非语言方面的障碍为质的全面性损害，非常常见且严重 ①缄默不语或较少使用语言，有的在婴儿期就不会学语，有的在发病前曾经学会表达性语言，以后逐渐减少或消失，约50％的患者终生保持沉默，只愿意用手势或