儿童晕厥诊断指南.ppt

血管迷走性晕厥分型 血管抑制型:血压明显下降、心率无明显变化者 心脏抑制型:以心率骤降为主、收缩压无明显变化者 混合型:心率与血压均有明显下降者 血管迷走性晕厥的 治 疗 增加盐及液体摄入疗法： ORS 500ml 自主神经功能训练 药物治疗 1.β受体阻断剂—阿替洛尔 阿替洛尔 可能机制是：降低左室机械感受器的敏感性；阻滞肾上腺素的作用（晕厥前机体出现特征性的血浆儿茶酚胺水平提高，儿茶酚胺释放可以矛盾性增加对心动过缓和低血压的敏感性，激活心脏机械感受器）。 2.氟氢可的松 氟氢可的松是人工合成的盐皮质激素，可以促使水钠储留，增加有效循环血容量，增加外用血管a受体的敏感性。 3.a1受体激动剂：在美国，血管收缩药被允许用于治疗体位性低血压，也能用于治疗反复的血管迷走性晕厥。甲氧胺福林是a1受体激动剂，能收缩血管。 4.永久性心脏起搏器 5.其他治疗 还有一些药物如：东莨菪碱、丙吡胺、依那普利、茶碱、麻黄素等也认为有效，但还需进一步证实 血管迷走性晕厥的 治 疗 谢谢 儿童晕厥诊断指南 晕厥概念 晕厥为儿童时期的常见急症，系脑供血骤 然减少或停止而出现的短暂意识丧失，常 伴有肌张力丧失而不能维持一定的体位。 眩晕 昏迷 流行病学 20％一25％的男孩和40％一50％的女孩至少经历过一次晕厥 晕厥发病的两个年龄高峰分别为15岁左右和60岁以后 在所有晕厥病例中，70％有反复晕厥发作的病史 晕厥病因分类 自主神经介导性晕厥 血管迷走性晕厥 vvs 体位性心动过速综合征 POTS 直立性低血压 OH 境遇性晕厥 心源性晕厥 不明原因晕厥 非晕厥病因分类 神经源性疾病：癫痫、发作性睡病、帕金森病 代谢性疾病：低血糖 糖尿病 甲状腺功能 异常 心理性疾病：癔症 自主神经介导性晕厥机制 自主神经调节失衡 人类在进化过程中形成了对直立姿势精细的自主适应，从而减少由于体位的大幅度变化所导致的脑灌注压和血管内容量的改变。 从仰卧到直立的体位改变时，约有300ml--800ml的血液由胸腔流向四肢，立刻会导致心室充盈量和平均动脉血压的下降。 为适应这变化，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性的减少脑血管运动中枢的传入信号，使机体儿茶酚胺分泌增多，心率加快，血压升高，脑血管自动调节保证脑血流供应。 一般来说，正常成年人收缩压下降小于70mmHg或平均动脉压下降小于40mmHg时，并不会产生明显症状 当外周静脉血液回流突然减少时，左室充盈量下降，心脏收缩力相应增加，通过牵拉、心脏快速的收缩或扩张，刺激位于左心室下壁和后壁的机械感受器，导致从无髓鞘C纤维到位于延髓的血管运动中枢的神经冲动发放增加，结果大脑误认为是高血压等病理情况，由此使副交感神经活性增强而交感神经活性减弱，导致矛盾性心动过缓和（或）低血压，引起晕厥。 这类机械感受器分布全身，例如：膀胱、直肠、子宫、食管、肺等。当刺激这些机械感受器时，就会产生类似反应 临床诊断思路 首先确定患儿是否为晕厥 如在晕厥发作前往往存在某些诱因，如持久站立、精神紧张、清晨起床后等，此外还有一些特殊情景如在大、小便、咳嗽时出现意识丧失，往往提示患儿为晕厥发作。 另外在意识丧失前如有先兆，如头晕、恶心、多汗等，也提示患儿为晕厥发作。 如果意识丧失时间5 min，发作后患儿存在定向障碍、意识恢复缓慢、发作同时伴有肢体动作或肌张力改变，往往提示为惊厥发作而非晕厥发作，尤其是如果肢体动作呈节律性，往往提示患儿为惊厥发作。 晕厥病人的病史询问 询问晕厥发作前即刻情况 体位——卧位、坐位还是立位? 活动——休息时、体位改变时、运动中或运动后发生，排尿、排便、咳嗽或吞咽的过程中或结束后立即发生? 诱因——环境拥挤或闷热、长时间站立、餐后、恐惧、身体某一部位剧痛或转动颈部? 询问晕厥发作开始时感觉 恶心、呕吐、腹部不适、发冷、出汗、闻到气味、颈肩疼痛或视力模糊?心悸? 询问晕厥发作情况(通常需要目击者叙述) 跌倒方式——沉重摔倒或仅仅跪倒? 皮肤颜色——苍白、发绀或发红? 意识不清持续时间 呼吸状况——发鼾声? 肢体状况——肌肉强直、阵挛、强直性阵挛或自动症?肢体运动 持续时间?咬破舌头? 晕厥病人的病史询问 晕厥病人的病史询问 询问晕厥发作后感觉 恶心、呕吐、出汗、发冷、意识模糊、肌肉酸痛 皮肤颜色——苍白、发绀? 有无损伤、胸痛? 有无心悸? 大小便失禁? 晕厥病人的病史询问 询问背景资料 有无猝死、致心律失常性心脏病或晕厥的家庭成员? 既往心脏病史 神经系统病史——帕金森病、癫痢、发作性睡病 代谢性疾病——糖尿病等 用药史——降压药、抗心绞痛药、抗