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* * 肠蠕动减弱 肉食、上消化道出血 * * * 经转氨基过程 * * * 止痛、镇静、麻醉 * 神经类固醇类物质 四氢孕烯醇酮(tetrahydropregnenolone, THP)和四氢脱氧皮质酮(tetrahydrodeoxycorticosterone, THDOC) * the most essential factors damaging the CNS are ammonia, mercaptans, biogenic beta-hydroxyl amines, short-chain fatty acids, natural substances with benzodiazepine activity, GABA, proinflammatory cytokines, manganese, nitric oxide, and others. Increases in the concentrations of these substances in the CNS favors or causes the impairment of nerve impulses at the synapses level, the neuronal membrane, and energy metabolism impairment in the neural tissue, 锰中毒导致多巴胺氧化 * 低钾性碱中毒:细胞外液[H+]减少,有利于NH3通过血脑屏障,大量排钾利尿和放腹水 低血容量与缺氧:低血容量导致肾前性氮质血症,使血氨增高 缺氧将氨合成谷氨酸和谷氨酰胺的能力下降,而且对氨毒性作用的耐受性也下降 便秘:有利于毒性产物吸收 感染:促进组织分解产氨,高热、脱水、休克造成肾前性氮质血症及缺氧 * Pathogenesis Splanchnic Arteriolar Vasodilatation leads to the activation of numerous vasoconstrictor systems, including the rennin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), the sympathetic nervous system (SNS), and anti-diuretic hormone (ADH). Hyperdynamic Circulation and Cirrhotic Cardiomyopathy Treatment Terlipressin * 李某 男 45岁,三个月来自觉全身乏力、恶心呕吐、食欲不振、腹胀。 常鼻出血,近半个月来腹胀加剧而入院。既往有慢性肝炎病史。 体检: 面色萎黄,巩膜黄染。面部和胸部可见蜘蛛痣,腹部胀满、有明显的移动性浊音,下肢轻度凹陷性水肿。 实验室检查: 红细胞 3×1012/L, Hb 10g/dl, 血小板 61×109/L, 血清凡登白试验双向阳性反应,钾 3.2mmol/L, 总胆红素 51μmol/L(1.7-17.1μmol/L), 白蛋白 25g/L(40-48)、球蛋白 40g/L (15-30) 入院后给予腹腔放液1500ml及大量呋塞米治疗。次日患者进入昏迷状态,经抢救神志一度清醒,突然大呕血约2000ml,输库存血1500ml,经抢救无效死亡。 分析: 该病的原发病是什么?诊断依据? 分析有何水、电解质和酸碱平衡紊乱? 分析其凝血功能? 分析本病例昏迷的发生机制及诱发因素? 分析治疗上有无失误之处?正确的治疗措施? 1. 库存血由于氧供不充足,导致钠泵功能下降,从而导致细胞内钾离子释放增多,也可能有些红细胞破坏,导致钾离子的释放,导致高钾血症。 2. 库存血中含有枸橼酸钠,进入人体后代谢产生大量碳酸氢钠,导致碱中毒发生。 * * * 氨中毒学说 氨对脑组织的毒性作用 3.氨对神经细胞质膜的作用 影响膜电位、细胞的兴奋及传导 干扰膜Na+-K+-ATP酶活性 铵与钾离子竞争入胞,Na+、K+分布异常 线粒体跨膜电势(ΔΨm)下降或消失,能量代谢障及氧自由基生成 人民卫生出版社 病理生理学 * * 假性神经递质学说 脑干网状结构上行激动系统 作用:唤醒功能 神经递质: 去甲肾上腺素和多巴胺等 假性神经递质(falseneurotransmitter) 与正常的神经递质结构相似但生理效应极弱或无活性 苯乙醇胺 羟苯乙醇胺 人民卫生出版社
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