高血压脑出血的外科治疗.pptx

高血压脑出血外科治疗;内 容;一、概 述; 高血压脑出血是指因长期高血压和脑动脉硬化，脑内小动脉发生病理性改变，导致血管破裂而引发的脑出血。在各种非损伤性脑出血的病因中，高血压占６０％左右，是高血压病最严重的并发症之一，多见于５０—7０岁的病人，男性发病率稍高于女性。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢体偏瘫、失语甚至意识障碍为其主要表现，具有“三高”特征：“高发病率”、“高致残率”、“高死亡率”。;;我国成人高血压发病率年185-219/10万 我国成人高血压患病率18.8% 我国高血压病人数达1.6亿以上;一、概 述;发病机理; 高血压脑出血主要病理基础是高血压的动脉硬化。由于动脉硬化，内膜增厚，形成了粥样斑块，使管腔变窄，在微小动脉束支穿透支等中层弹力层的纤维化、玻璃样变及断裂，使管壁变脆，易破裂出血。;; 动脉粥样硬化或高血压引起淀粉样蛋白在大脑皮质和髓质的中小动脉中层和外膜上沉积,从而损伤皮质和髓质血管的中层和外膜，使基底膜增厚、血管腔狭窄和内弹力层断裂，进而引起纤维蛋白样坏死和微动脉瘤形成，易破裂致出血。;; 基底节区的豆纹动脉直接发自大脑中动脉系统，且呈直角。一直处于高压力冲击状态，导致微小动脉瘤形成，动脉瘤破裂发生出血。;;; 高血压引起小动脉痉挛，或粥样动脉硬化斑脱落产生脑梗死，使局部脑软化而血管壁坏死，高血压致血管破裂出血。;危险因素;一、概 述;止血机制 凝血途径激活（凝血机制激活、血管收缩） 血肿机械填塞压迫 血肿扩大 与3小时内CT检查相比，73%的患者在随后的CT检查中发现血肿扩大，其中有临床症状者为35%。 水肿 24小时，血肿周围水肿增加体积75%。 5-6天达到高峰（2-3倍），持续至14天。;出血对脑组织造成的即刻损害 直接物理效应导致的脑组织破坏 神经组织和纤维联系中断 局部神经结构破坏 导致严重的神经功能障碍;血肿扩大，早期血肿扩大是导致临床病情恶化的重要原因。 血肿可造成其周围脑组织移位变形、缺血、水肿。;脑出血前;血肿扩大（继续出血和再次出血）;早期血肿扩大;CT增强 “斑点征” 提示血肿扩大;增强CT;血肿扩??的危险因素; 血肿常在发病30分钟内形成，6小时后严重占位效应及血流的分解产物对周边脑组织的压迫和损害，使血肿周围的脑组织由近及远的发生水肿、变性、坏死，颅压增高，产生一系列病理生理变化。;水肿形成的原因;;继发性脑水肿;上述病理改变，为高血压性脑出血的外科治疗，特别是早期治疗，提供了重要的理论依据。 如能及时清除血肿，消除继发性脑损伤的因素，受压移位脑组织缺血不严重，神经纤维尚未坏死，传导束功能尚可恢复，神经功能可望改善。;二、诊断;1、有高血压病史，多凌晨起床时、或在活动状 态下（如激动用力）起病。 2、常以突然头痛、头晕为首发症状，继而呕吐、 失语、偏瘫、抽搐、意识障碍、大小便失禁。 3、出血量大和累及脑干者，瞳孔不等大，呼吸缓 慢、去脑强直等症状。 4、出血部位不同，可有不同的神经损害定位体征。 5、发病时血压明显高于平时。 6、CT或MRI：显示出血部位、范围、 出血量、出 血周围脑水肿、脑室受压移位及脑室内出血。 　;二、诊断;高血压脑出血为什么要进行临床鉴别?;鉴别诊断—病因;鉴别诊断—提示继发性;二、诊断;按意识状态分级;依据脑受损征象分级; 高血压脑出血发生部位分型 1、壳核出血占61.2% 4、小脑出血7.5% 2、大脑皮层出血占18% 5、脑干出血1.1% 3、丘脑出血12.2% 6、脑室出血：单纯很少; 壳核出血 皮层出血; 壳核出血分型 ;壳核局限型; 丘脑出血分型 Ⅰ型：丘脑局限型（出血局限在丘脑） Ⅱ型：出血蔓延到内囊 Ⅲ型：出血蔓延到中脑 (未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型）;Ⅱ型：出血蔓延到内囊; 小脑出血分型 轻型：意识清楚或嗜睡但有好转倾向，脑干受压 症状，血肿直径3cm 中型：意识清楚或嗜睡，有脑干受压症状，脑室扩 大倾向，血肿直径3cm 重型：昏迷、浅昏迷或虽然意识障碍较轻，进行 性加重趋势，血肿直径3cm 极重型：发病急当即呈深昏迷状，甚至呼吸停止。; 脑干出血分型 单侧被盖型：血肿位一侧被盖，体积明显小于其 他类型的出血 基底—被盖型：血肿位桥脑基底与双侧被盖之间 的连接部 双侧被盖型：血肿