肝性脑病 - 网络版.ppt

2012-12 * 新疆医科大学第五附属医院 内科教研室 消化内科 内科学 消化系统疾病 （五） 消 化 系 统 疾 病第十六章 肝性脑病 新疆医科大学第五附属医院 内科教研室 消化科 侯 慧 教学目的和要求 1.掌握肝性脑病的诊断及治疗原则 2.熟悉肝性脑病的诱发因素 3.了解肝性脑病的病因及发病机制 定　义 肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)过去称肝性昏迷(hepatic coma)，是由严重肝病引起的以机体代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能紊乱的综合征，其主要临床表现包括神经和精神方面的异常，如意识障碍、行为失常和昏迷。 肝性脑病是肝功能衰竭的终末表现。 门体分流性脑病(porto-systemic encephalopathy，PSE)强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是脑病发生的主要机制。 相关定义 肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要表现是意识障碍、行为失常和昏迷。又称肝性昏迷（Hepatic coma） 门体分流性脑病 (porto-systemic encephalopathy，PSE) ：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制。 亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 病 因 肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。 各型肝硬化 门体分流手术 暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎 中毒性肝炎 药物性肝病 原发性肝癌和继发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重胆系感染 病 因 诱因的影响 摄入过多的含氮食物 低钾性碱中毒： 促使NH3透过血脑屏障 低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性。 消化道出血：肠腔内血液分解成氨 便秘：有利于毒性产物吸收。 感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多。 低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加。 其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担。 发病机制 肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。 一、神经毒素（氨中毒学说） 二、Y一氨基丁酸／苯二氮卓(GABA／BZ)复合体学说 三、假性神经递质 四、色氨酸 上述几种发病机制，其本质就是体内神经毒性物质增加。 *氨中毒学说 （一）、氨的形成和代谢 血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，但胃肠道是氨进入身体的主要门户。 机体清除血氨的主要途径为： ①尿素合成，绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸代谢环转变为尿素（80%）； ②脑、肝、肾等组织在三磷酸腺苷(ATP)的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺； ③肾是排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的同时，也以NH4+的形式排除大量的氨； ④血氨过高时可从肺部少量呼出。 （二）、肝性脑病时血氨增高的原因 血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过少。 1、摄入过多的含氮食物（高蛋白饮食）或药物，或消化道出血：肠腔内血液分解成氨:上消化道出血（每lOOml血液约含20g蛋白质）时，肠内产氨增多。 2、低钾性碱中毒： 促使NH3透过血脑屏障 3、低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性。 4、便秘：有利于毒性产物吸收。秘 5、感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多。 6、低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加。 7、其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担。 *氨中毒学说 临床表现 肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。 各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠 一期