肝肾综合征研究进展.ppt

HRS的诊断标准-主要标准 慢性或急性肝病伴进行性肝功能衰竭及门脉高压； GFR减少，血清肌酐量＞1.5mg/dL（130.6μmol/L）或24h肌酐清除率＜40mL/min者 无休克、进行性细菌感染和当前或最近使用肾毒性药物的证据。无胃肠丢失（反复呕吐或剧烈腹泻）或肾性体液丢失（外周水肿的腹水患者体重下降＞500g/d，持续数日，外周水肿的患者体重减轻＞1000g/d） 停用利尿剂治疗或用等渗盐水1.5L静脉滴注作扩容治疗，肾功能不能持续改善者[血清肌酐降至＜130.6μmol/L（1.5mg/dL）以下或肌酐清除率增至40mL/min以上。 尿蛋白含量＜500mg/dL。 B超检查无梗阻性肾病或肾实质病变的证据。 HRS的诊断-附加标准 每日尿量＜500mL。 尿钠浓度＜10mmol/L。 尿渗透压＞血清渗透压。 尿红细胞每高倍视野＜50个。 血清钠浓度＜130mmol/L。 鉴别诊断之一肾前性急性肾衰 该病与HRS临床表现相似，但病因是由于多种因素引起的循环血量减少，暂时性肾功能不全，其血压下降明显，而予扩容治疗，补足血容量后，氮质血症迅速纠正。 鉴别诊断之二-急性肾功能衰竭 多种原因引起的肾小管坏死，其表现为明显蛋白尿，可见细胞管型，尿比重低而固定（1.010），尿钠＞40mmol/L，尿Cr＜20mmol/L，尿中肾小管坏死标志物——β2微球蛋白明显增高，肾活检病理改变明显。 鉴别诊断之三-肝硬化合并慢性肾功能衰竭 乙肝病毒相关性肾炎：尿中以红细胞、白细胞增加为主，蛋白少量。因HbeAgClC沉积引起膜性肾小球肾炎。 乙肝病毒相关性肾病：尿中以蛋白检出为主，红细胞、白细胞少量。因HbsAgClC沉积引起膜增殖性肾炎。 因乙肝病毒抗原在原有的肾脏免疫复合物上非特异性沉积，乙肝病毒直接感染肾细胞及乙肝病毒诱发的自身免疫均可导致肾功能衰竭。 鉴别诊断之四-假性HRS 某些疾病可同时累及肝、肾，如结缔组织病、代谢性疾病、感染、休克、中毒、某些遗传病、肾癌肝转移等引起的肝肾功能异常，均不诊断HRS。 治疗原则 首先治疗肝病：各种能有效改善肝功能的治疗措施，对于肝肾综合征的预防和治疗均有很大意义。 防治引起肾衰的诱因：主要防治上消化道出血，避免过量利尿、大量多次放腹水，预防感染，慎用肾毒性药物如卡那霉素、庆大霉素，非类固醇抗炎药如阿斯匹林、吲哚美辛、布洛芬，避免用减低肾血流量的药物如去甲肾上腺素等。 治疗方法一-一般治疗 包括卧床休息、营养及水分控制。肾病病人分解代谢旺盛，应注意补充碳水化合物（100g/d）及多种氨基酸等。水分控制原则是量出为入。正常人每天不显性失水700-800ml，内生水350ml。无尿病人每天水分350-450ml，少尿病人每天补充水分：尿量+大便量+350-450ml。 治疗方法二-扩容治疗 对低排高阻型患者，先予静注生理盐水使中心静脉压达0.78-0.98kPa,此时肾小球滤过率增加，出现利尿效果，应将容量维持在此水平。也可用右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血或腹水浓缩后回输。应用血浆时发现新鲜冰冻血浆明显优于库藏血浆。副作用：诱发食道静脉破裂出血及肺水肿。 治疗方法三-改善肾血管，缓解肾血管痉挛-1 (1)茛菪类药654-2 拮抗乙酰胆碱、儿茶酚胺，抑制TXA2合成，使肾血管扩张，30~60mg/d加入葡萄糖液静滴；如狂躁用东茛菪碱0.3~0.9mg/d分次静注。 (2)多巴胺 使β受体兴奋，肾血管扩张[2~5μg/（kg·min）]，肾血流量增加，血浆肾素活性降低，但对肾小球滤过率、排尿量、尿钠排出量均无显著改善，故其疗效尚不清楚；若增大剂量可使α受体兴奋，肾血管收缩[＞20μg/(kg·min)]，副作用增加 。 治疗方法三-改善肾血管，缓解肾血管痉挛-2 (3)间羟胺 持续静滴间羟200~1000U/min，使血压较治疗前上升4~5.3kPa，可使肾血浆流量及肾小球滤过率改善，尿量及尿钠排出量增加，因而使心排血量降低，末梢阻力增加。适用于高排低阻型功能性肾衰竭患者。 (4)八肽加压素或苯赖加压素 可通过收缩脾脏血管，而不收缩肾脏血管，因而可纠正血液分布异常，改善肾功能。开始可使用小剂量，0.001U/min，当动脉压上升0.7kPa时，可使肾血流量及肾皮质血流量增加。一般认为可适用于低血压的功能性肾衰竭患者。 治疗方法三-改善肾血管，缓解肾血管痉挛-3 (5)PGE1 为强烈扩张血管药物，可解除肾管痉挛，使肾血流量及肾小球滤过率增加尿钠排出量增加。一般静滴从0.1μg/（kg·min）开始，剂量不宜过大，大于1μg/（kg·min）则可使血压下降。 (6)钙通道阻滞剂 适用于进行性肝硬化，特别是少尿性肾衰时。维拉