植物的抗病性.ppt

植物的抗病性;第一节? 植物抗病性概念和类别;依据抗病性强弱划分抗性为;根据寄主植物抗病机制划分为;二、植物抗性包含专业术语;三、基因对基因学说;第二节?????植物受侵染后生理生化改变;一、呼吸作用;相关病组织中呼吸作用增强原因, 还缺乏一致见解。通常认为它包含到寄主组织中生物合成加速、氧化磷酸化作用解偶联作用、末端氧化酶系统改变以及线粒体结构破坏等复杂机制。;二、光合作用;三、核酸和蛋白质;植物受病毒侵染后常造成寄主蛋白变向合成, 以满足病毒外壳蛋白大量合成需要??? 在病原真菌侵染早期, 病株总氮量和蛋白质含量增高, 在侵染后期病组织内蛋白水解酶活性提升, 蛋白质降解, 总氮量下降, 但游离氨基酸含量显著增高。受到病原菌浸染后, 抗病寄主和感病寄主中蛋白质合成能力有显著不一样。病毒、细菌和真菌侵染能诱导寄主产生一类特殊蛋白质, 即病程相关蛋白, 据认为这种蛋白可能与抗病性表示相关。;四、酚类物质和相关酶;３、酚类物质及其氧化产物-醌积累是植物对病原菌侵染和损伤非专化性反应。 醌类物质比酚类对病原菌毒性高, 能钝化病原菌蛋白质、酶和核酸。 病植物体内积累酚类前体物质经一系列生化反应后可形成植物保卫素和木质素, 发挥关键抗病作用。;五、水分生理;３、多个病原物侵染引发根腐病和维管束病害显著降低根系吸水能力, 阻滞导管液流上升。 原因是: 病菌菌体堵塞, 病菌产生多糖或毒素等。或者是植物为预防病菌扩展而形成了侵填体或胶质等物质。;镰刀菌酸(fusaric acid)是一个致萎毒素, 它能损害质膜, 引发细胞膜渗透性改变, 电解质漏失, 细胞质离子平衡被破坏等一系列生理改变, 造成病株水分失调而萎蔫。 番茄尖镰孢侵染番茄后, 病株水分和矿物盐在木质部导管中流动速度只有健株十分之一。 番茄黄萎病病株茎内液流上升速度较健株小200倍。;六、细胞和组织坏死; 抗病和感病品种病原物侵染后, 生理生化改变是不一样。 从而为研究植物抗性生理提供了依据。;第三节?? 植物抗病机制;根据抗病原因性质则可划分为形态、机能和组织结构抗病原因（即物理抗病性原因）以及生理和生物化学原因（即化学抗病性原因）。 实际上, 植物抗病性是多个被动和主动抗病性原因共同或相继作用结果, 所包含抗病性原因越多, 抗病性强度就越高、越稳定而持久。;一、植物固有物理抗性（被动抗性）;2、抗侵入 表皮结构（细胞壁钙化或硅化程度）; 侵入位点; 导管数量; 角质层厚薄; 木栓质、愈伤层和愈伤速度; 气孔多少和结构以及其她自然孔口结构; 3、抗扩展 木质素积累; 纤维素; 木本植物中胶质、树脂和单宁类似物沉积等与抗扩展相关系。可影响潜育期长短; 病斑数量多少; 病斑大小, 病斑扩展速度; 产孢量大小。;二、植物固有化学抗性（被动抗性）; 2、间接毒害作用 ①有些植物分泌物能刺激叶围和根围拮抗生物生长, 从而对病原物产生间接影响。 ②菊科叶片刺激产生细菌能产生抑制灰霉菌孢子萌发物质; ③植物表面腐生菌因为对营养竞争而抑制病原物生长和发育。 ④破坏病原物致病机制, 如植物中酚类化合物, 单宁和蛋白质能抑制病原物分泌细胞壁降解相关酶类。 ⑤植物组织中含有病原物所需营养较少, 能够抗扩展。;三、诱发结构（物理）抗性;四、诱发化学抗性; 抗毒素（植物保卫素): 　是植物受到病原物侵染后或受到多个生理、物理刺激后所产生或积累一类低分子量抗菌性次生代谢产物。植物保卫素对真菌毒性较强。;五、植物耐病和避病机制;六、诱发抗病性（诱导抗病性）;植物抗性变异;六、抗性利用;小 结;根据寄主抗病机制不一样, 可将抗病性区分为主动抗病性和被动抗病性 依据寄主品种与病原物小种之间有没有特异性相互作用, 可区分为小种专化性抗病性和非小种专化性抗病性; 依据抗病性遗传方法, 可区分为主效基因抗病性和微效基因抗病性; 依据抗病性表示病程阶段不一样, 又可区分为抗接触(避病)、抗侵入、抗扩展、抗损失(耐病)和抗再侵染。;植物被病原物侵染后, 发生一系列生理生化改变, 诸如细胞膜透性改变、电解质渗漏、关键酶活性改变、呼吸作用、光合作用、核酸、蛋白质、酚类物质以及水分生理诸方面改变等等。 抗病植物与感病植物在以上诸方面改变模式显著不一样, 植物抗病性有着复杂机制。;植物抗病机制是多原因, 现有先天含有被动抗病性原因, 又有病原物侵梁后表示主动抗病性原因, 现有形态、机能或组织结构原因, 即物理抗病性原因, 又有生理和生物化学原因, 即化学抗病性原因。 植物物理被动抗病性原因是指植物固有形态结构特征, 它们关键以其机械坚韧性和对病原物酶作用稳定性而抵御病原物侵入与扩展。;植物化学被动抗病性原因则包含植物含有天然抗菌物质, 抑制病原菌酶活性物质, 以及缺乏病原物寄生和致病所必需关键