肝脏异常灌注.ppt

肝脏灌注异常( hepatic perfusion disorders，HPD) 一种由各种原因引起的肝脏血流动力学的异常改变，表现为肝实质内以肝段、肝叶或亚段分布的血流灌注异常。 肝脏灌注异常( hepatic perfusion disorders，HPD) 低灌注异常:（少见）表现为动脉期强化异常，边界锐利或与周围组织之间无明确边界，门静脉期恢复等密度。多出现在肝包膜下以及肝浅表部、肝病变组织周围，也可累及肝段、亚段以及肝叶。 高灌注异常:（常见）表现为动脉期正常肝实质一过性的楔形、三角形强化，与周边肝组织之间有清楚的窄移行带，门静脉期即恢复正常，没有占位效应，强化或染色区内可见正常血管穿行。多出现于镰状韧带、静脉韧带、胆囊窝附近以及肝浅表部位等。 发生机制 肝脏双重供血，某些病理因素使局部门静脉血流减少、肝静脉回流障碍，异常通道形成或潜在交通开放，出现肝脏局部动脉血供的改变，表现在肝增强图像上出现与时相不符的异常强化，因此HPD的出现反映了肝血流动力学改变，提示肝内有影响血供的病理因素的存在。 肝脏异常灌注的原因 创伤及各种经过肝实质的介入性操作； 良性肿瘤：血管瘤，炎性假瘤，FNH,嗜酸性肉芽肿； 恶性肿瘤：肝癌、胆管细胞癌、转移癌（富血供）； 炎症：胆管炎，肝脓肿； 门静脉、肝静脉梗阻（癌栓、布-加），主要胆道梗阻； 先天性的：动静（门）脉畸形，异常静脉引流。 1、肝动-门脉分流 2、肝内、外血管阻塞 3、炎症充血 4、肿瘤盗血 5、解剖变异、迷走血管供血 6、无明确原因 肝内动-门静脉瘘 引起肝内HPD 最主要原因。各种原因形成肝动脉和门静脉直接交通，致使含有造影剂的动脉血进入压力较低的门静脉系统。以原发性肝癌及血管瘤最为多见。 肝内、外血管受挤压或阻塞 A： 肝静脉或下腔静脉阻塞 肝静脉回流受阻，门静脉血流减少，肝动脉代偿增加。CT表现为肝脏外围动脉期明显强化， 中央区呈相对低密度改变。 常见原因包括Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄性心包等。 肝内、外血管受挤压或阻塞 B：肝实质受压: 正常时门静脉压力较肝动脉低，受压时挤压区内门静脉影响较大，血流减少；而肝动脉受挤压影响不大，表现为血流代偿性增多。CT表现为动脉期呈沿着外压病变边缘的弧形条状高密度影，门脉期呈等或稍低密度。 炎性充血 局部组织动脉血流量增加，同时水肿可致门静脉血流障碍，使门静脉血流明显减少，肝动脉血流量代偿性增多、充血。CT表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性环形、楔形明显强化，门脉期或延迟期呈等密度。常见原因为肝脓肿、急性胆囊炎、胆管炎等炎性病变。变。 肿瘤盗血 富血供的肿瘤引起所在肝叶、肝段的供血动脉增粗、血供增加，产生虹吸效应，对周围肝实质产生盗血作用。CT表现为动脉期在肿瘤周边或所在的肝叶不规则的斑片状、弧形或楔形高灌注区，门脉期或延迟期呈等密度改变。常见于肝细胞癌和富血供的转移瘤，如胰岛细胞瘤、类癌肝转移瘤等。 迷走血管供血 小部分肝组织接受一些迷走引流静脉血供,如副胆囊静脉、迷走胃右静脉、包膜静脉等。该血供进入肝窦比门静脉速度快，从而导致该区肝组织出现HPD。CT表现为动脉期呈类圆形、三角形或不规则形高密度，门脉期呈等或稍高密度。常见于胆囊床、镰状韧带周围、第一肝门旁或肝包膜下等区域。 图2（肝裂前第3段与第4段交界肝被膜下局部明显强化，略呈楔形，可见引流血管走向下腔静脉。 图4（MIP）：“病变”引流血管至下腔静脉。 图6(VR)：“病变”供血的静脉来自腹壁静脉. 小结 HPD 本质是肝实质双重血供之间分配异常形成的。充分认识HPD 表现及发生机理, 可以正确评判肿瘤的体积和形态，还可以对其可能伴发的门静脉改变及其范围及时诊断，对一些肝脏肿瘤病变的分期提供更多的信息；特别是行肝脏肿瘤介入治疗前提供重要的参考。 谢谢！