肝硬化营养支持治疗PPT课件.pptx

肝硬化的营养治疗.肝脏是人体最大的代谢器官，参与糖类、脂肪和蛋白质三大营养物质的代谢、维生素的储存和激活，以及解毒和分解代谢废物等。肝硬化是由于慢性肝损害发展致不可逆性肝纤维化的一种进展性肝疾病，常见病因包括病毒性、酒精性、中毒性和自身免疫性等。我国以病毒性肝炎为主，但近年来酒精性肝硬化有明显的增高趋势。肝硬化患者的营养状况研究发现，30%左右的肝硬化代偿期患者存在一定程度的营养不良，而失代偿期营养不良的发病率更高，达80%。营养不良主要表现为低蛋白血症、腹水、水电解质紊乱及酸碱平衡失调、血浆氨基酸发生紊乱，血氨升高，严重者合并肝性脑病及肝肾综合征，伴有微量元素缺乏。肝硬化代谢特点1、肝硬化患者通常处于高代谢状态，易出现体重下降， 摄入减少和能量消耗增加进而导致能量负平衡；2、糖代谢：碳水化合物氧化降低，肝脏存储糖元能力下降进而导致血糖升高；3、脂代谢：脂肪氧化增加；4、蛋白质代谢：由于肝功能受损，白蛋白合成下降。摄入减少和消耗增加进而导致能量负氮平衡。有实验研究支链氨基酸有利于促进肝硬化患者蛋白合成。营养评价指标如体重、三头肌皮皱厚度、上臂中点周径等人体测量指标以及血清白蛋白、BMI、淋巴细胞计数等，并不完全适合于重症肝病患者。目前认为，评价肝病患者的营养不足程度，不仅需应用SGA（主观整体评定法），还要结合BIA（身体组成测定法）和生化指标等进行综合评价。SGA的主要内容及评价标准 指标A级B级C级1.近期（2周）体重改变 无/升高 减少＜5%减少＞ 5% 2.饮食改变 无 减少 不进食/低能量流质 3.胃肠道症状 无/食欲不减 轻微恶心呕吐 严重恶心呕吐 (持续2周 ）4.活动能力改变 无/减退 能下床活动 卧床 5.应激反应 无/低度 中度 高度 6.肌肉消耗 无 轻度 重度7.三头肌皮褶厚度 正常 轻度减少 重度减少 8.踝部水肿 无 轻度 重度 上述8项中，至少5项属于C或B级者，可分别定为重度或中度营养不良 肝硬化患者营养不良的机制1.饮食摄入不足 是进展期肝硬化患者营养不良最主要的原因。由于大多数肝硬化患者存在胃肠道症状，如厌食、早期饱胀感（腹水）、味觉丧失或障碍、恶心、呕吐等，使饮食摄入不足，味觉障碍与锌、镁缺乏有关。2.消化、吸收不良 肝硬化尤其是门静脉高压症患者，常伴有消化道淤血及黏膜水肿，导致营养物质的消化、吸收障碍。此外，临床上约40%的肝硬化患者存在脂肪泻，10%有严重腹泻，这与胰腺功能不足相关。3.肠道蛋白质丢失增加 肝硬化门静脉高压症患者，可反复出现上消化道出血，消化道丢失血红蛋白增加，出现贫血。 4.蛋白质合成减少 肝硬化时常伴有一定程度的肝功能损害，肝脏的蛋白质合成能力下降，易引起蛋白质缺乏性营养不良。5.营养物质代谢异常 包括葡萄糖氧化利用下降、脂肪氧化增加、胰岛素抵抗等。6.能量消耗增加 肝硬化营养治疗的意义　 研究认为，相对于仅仅给予补液和电解质，给予内脏手术后的肝硬化患者以肠外营养有助于减少并发症。肠内营养可以改善患者肝功能、营养状况和延长生存时间。营养不良必然导致病人不良的预后效果，营养治疗的好处从短期来看，它提高氮平衡，减少住院天数，改善肝功能；从长远来看，腹水、胃肠道出血、肝性脑病、感染等并发症的发生率明显下降，提高生命质量，延长生存时间。代偿期患者的营养支持一般推荐饮食的热量为30~35kcal/（kg*d），蛋白质摄入量为1.2g/（kg*d）。一般情况下此类患者的营养状况尚可，营养支持时无须专门使用“肝病配方”的氨基酸制剂。如出现厌食、恶心等消化道症状时，也可通过放置喂养管进行肠内营养。肠外营养往往只能短时间实施，不宜长期应用。失代偿期患