肝硬化的病理生理及临床表现.pptx

第八节 肝硬化liver cirrhosis概述1.概念： 多种原因→肝细胞变性、坏死→纤维组织增生+肝细胞结节状再生，三种改变交错进行→肝小叶结构破坏+肝内血液循环改建→肝变硬、变形→肝硬化。是各种原因所致的肝的终末性病变分类病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性形态：小结节型（3mm）、大结节型（3mm）、大小结节混合型、不全分隔型我国常用（病因+病变） : 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性 门脉性肝硬化 临床上最常见 相当于小结节型肝硬化.病因和发病机制1.病因 1）病毒性肝炎：乙型，肝硬化中HBsAg阳性率76.7%;慢性丙型肝炎50%发展为肝硬化。2）慢性酒精中毒：西方国家主要 原因，占60-70%3）营养不良（蛋氨酸或胆碱类，合成磷脂障碍）4）有毒物质的损伤作用假小叶（Pseudolobule）：正常肝小叶结构破坏，广泛增生纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕形成大小不等、圆或椭圆形肝细胞团。假小叶特点：中央静脉偏、多、无；肝细胞变性、坏死；肝细胞结节状再生 — 肝细胞索排列紊乱， 细胞较大，核大，染色深，双核1）肉眼早中期：体积正常或略大，质地稍硬晚期：体积↓，重量↓，硬度↑表面：小结节状或颗粒状切面：圆或类圆结节，0.15-0.5cm , D1.0cm，大小较一致 结节周围有纤维组织包绕2）光镜 ① 假小叶形成 ② 纤维间隔： 较薄且均匀 其间小胆管增生 淋巴细胞、单核细胞浸润特点临床病理联系 1.门脉高压症(portacl hypertension) 由于肝内血管系统被破坏再改建引起2）临床表现① 脾肿大：由长期慢性淤血引起 贫血、出血倾向（脾功能亢进）三系下降②腹水：腹部膨隆，为漏出液原因： A.门静脉↑→毛细血管的流体静压↑→腹水B.肝合成蛋白功能↓→低蛋白血症→血浆渗透压↓→腹水 C.肝功能障碍→肝灭活醛固酮、抗利尿激素↓→水钠潴留→腹水③侧支循环形成门V→ 胃冠状V→食道静脉丛→ 奇V→上腔V 食道下段V曲张→破裂、大呕血→死因门V→肠系膜下V→ 直肠静脉丛 →髂内V→下腔V 直肠静脉丛曲张、破裂→便血、贫血 门V→附脐V→脐周静脉网→胸腹壁V→上、下腔V 脐周静脉曲张→“海蛇头”食管下端V丛胃冠状V脐旁V脾V脐周V丛肠系膜下V直肠V丛④ 胃肠淤血、水肿 →食欲下降、消化功能减弱、腹泻等2.肝功能不全1）蛋白质合成障碍：白蛋白降低，白球比例下降、倒置2）出血倾向：鼻、牙龈、粘膜、皮下 合成凝血因子↓、纤维蛋白原↓ 脾功能亢进破坏血小板3）胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸 4）雌激素灭活↓： 睾丸萎缩，男性乳腺发育；女性月经不调、不孕；蜘蛛痣5）肝性脑病（肝昏迷）： 肠含氮物在肝解毒↓→氨中毒 侧支循环→有毒物直接进入体循环→ 脑神经精神综合征(五) 结局1）相对稳定 2）死因 ：肝昏迷、消化道出血、 肝癌、感染