高血压与肾损害.ppt

血肌酐升高30% 电解质正常 血压达目标值 2~3W复查血肌酐 血清肌酐升高30% ACES剂量降低50% 加其它药控制血压至目标值 4周后复查，如果稳定，按A处理，如仍30%升高，停用ACEI用其它药物控制血压 血肌酐升高30% 电解质正常 血压未达目标值 继续用ACEI 加其它药物控制血压达杆 2~3W复查肌酐和电解质 肌酐升高30% 血压得到控制，按A处理 肌酐升高30% 血压未得到控制 加其它药 3~4W复查血肌酐 血压得到控制，按A处理，如Cr30%升高，ACEI减量加其它药物 血清肌酐增加≥50% 排除低灌注状态 （容量减少和用NSAID） 开通肾扫描 血管造影排除 双肾动脉狭窄 低灌注状态被纠正后 恢复ACEI使用 ARB和ACEI作用机制的比较 ARB 完全阻滞AngⅡ生成 阻滞AT1受体，激活AT2受体 不阻滞AT2、AT3、AT4受体 不影响K-K系统 不发生咳嗽 ACEI 只阻滞ACE途径生成AngⅡ 抑制所有AT1、AT2、AT3、 AT4受体效应 加强K-K系统作用 咳嗽相对常见 钙离子拮抗剂的肾脏保护作用 双氢吡啶类CCB肾脏保护作用的争论： 降低系统高血压→降低肾小球内高压 扩张入球小动脉 扩张出球小动脉 →增加肾小球内高压 ★ 从肾小球血液动力学角度看，前者对肾有利，后者对肾有害 有无保护作用的关键是能否将血压降达目标值 如能将血压控制达目标值，肾小球内压力仍将减低，而能有效保护肾脏 双氢吡啶类CCB也具有一些非肾小球血液动力学效应， 保护肾脏 减少肾脏肥大 调节系膜大分子转运 降低残余肾脏的代谢活性 改善尿毒症性肾钙质沉着 减少生长因子的促有丝分裂作用 减少自由基形成 目前对用双氢吡啶类CCB治疗肾实质性高血压的 较统一认识： 应用双氢吡啶CCB后将高血压控制达目标值，CCB的肾脏保护作用不一定弱于ACEI 治疗肾实质性高血压时，双氢吡啶CCB与配伍应用，可能是一个很值得推荐的措施 除轻、中度高血压治疗应用外，CCB优选的 临床情况： 急性肾衰时，避免细胞内的钙超负荷 防止因使用造影剂引起的肾损害 在肾移植和难治性肾病综合征患者 降低环孢素A对肾脏的毒性 抑制血小板聚集和淋巴细胞激活 利尿剂在CKD中的应用 利尿剂在大多数CKD病人中是有用的 它们减少ECF,降低血压,增强ACEI和ARB及其他降压药疗效,降低CKD心血管病危险. 首选利尿剂取决于GFR水平和降低ECF量的需要 大多数CKD病人应使用利尿剂治疗 -GFR30ml/min/1.73m(CKD1-3期)病人,每天使用一次噻嗪类利尿剂. -GFR30ml/min/1,73m(CKD4-5期)病人,每天使用1-2次襻利尿剂. 细胞外液量扩张和水肿的病人,可使用襻利尿剂1-2次/日,可与噻嗪类联合使用 下列情况应该谨慎使用保钾利尿剂: -GFR,30ml/min/1.73m(CKD4-5期)病人 -同时服用ACEI或ARB病人 -存在其它引起高血钾的危险因素 服用利尿剂病人的监测 -容量减少,表现为低血压或GFR下降 -低钾血症和其他电解质异常 -监测间隔时间取决于血压.GFR和血钾基线值 为增加病人依从性,应考虑长效利尿剂,利尿剂与其他抗高血压药合用 为防止利尿剂在CKD使用中的副作用,监测血压.GFR和血钾的间隔时间 基础(SBPC mmHg) 120 120 基 基础GFR(ml/min/1.73m) 60 60 线 GFR早期下降 15 15 值 噻嗪类和襻利尿剂基础血钾 4.5 4.5 保钾利尿剂基础血钾 4.0 4.0 随访 开始使用或增加剂量 4-12周 4周 间隔 血压达标,剂量稳定 6-12月 1-6月 总 结 高血压发病率高，与肾脏疾病进展密切相关 既是肾脏疾病的一种原因，也是引起肾功能衰竭的危险因素 肾脏疾病：高血压高发，其它疾病的高危因素 降低血压至目标值可有效延缓肾脏疾病的进展 （血流动力学和非血流动力学机制） 谢谢 多为轻、中度高血压；少数为重度高血压 ?与原发性高血压比较更易发展成恶性高血压（约 为2倍） 眼底病变更重，心血管并发症更易发生 不但能引起心、脑并发症，而且对肾脏本