胃炎-PPT课件-内科学.ppt

胃 炎 四川大学华西医院消化内科 唐承薇 教授 目的要求 一、掌握本病的临床表现和诊断要点，知道应鉴别的疾病 二、掌握本病的防治原则 三、熟悉病因和发病原理 四、了解胃炎是一种常见病 定义：胃炎(gastritis)是指任何病因引起的胃粘膜炎症、常伴有上皮损伤、细胞再生。按临床发病的缓急，一般可分为急性和慢性胃炎两大类型 急性胃炎Acute Gastritis 急性胃炎(acute gastritis)是指胃粘膜的急性炎症，有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表溃疡形成 急性糜烂出血性胃炎 若主要病损是糜烂和出血,甚至一过性浅表溃疡形成,则称之为急性糜烂出血性胃炎（acute erosive-hemorrhagic gastritis)。这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃粘膜损害 【病因和发病机制】 药物:造成的胃粘膜炎症是常见的，其中最常引起胃炎的药物是非甾体抗炎药(non-steroid anti-inflammatory drug，NSAID)如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等 机制可能是抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成，削弱对胃粘膜的保护作用，这类药物可引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。除胃部外,也见于十二 指肠球部  急性感染及病原体毒素: 某些细菌、病毒，甚至寄生虫，或它们的毒素都可造成胃粘膜的急性炎症，其中大多已归为传染病学范畴 应激: 急性应激可由严重的器质性疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变，甚至精神心身因素引起。虽其确切机制尚未全明，但认为胃粘膜缺血和H+反弥散进入粘膜为主要的发病因素，有些还有反流入胃的胆汁和胰液参与  其他如乙醇、铁剂、氯化钾口服液、抗肿瘤药及抗生素等均可刺激粘膜引起浅表损伤.乙醇系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞损害、粘膜内出血和水肿。  【病 理 改 变】 概 念 【 临 床 表 现 】 【诊 断】 病 史 胃镜检查 急 性 胃 炎 【 防 治 】 胃 炎 慢 性Chronic Gastritis 定义：慢性胃炎(chronic gastritis）系胃粘膜的慢性炎症性病变，以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可存在，但量少。病变分布并不均匀 【 病 理 】 在慢性胃炎进展中，胃腺细胞发生形态变化: 炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多 【病因和发病机制】 ★ 幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染 目前认为Hp感染是慢性胃炎最主要的病因 为什么说幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要的病因? ● HP有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜，因其有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除 ● HP能分泌尿素酶，能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜 ● HP能分泌毒素:空泡毒素(VagA)蛋白，使上皮细胞受损；及细胞毒素相关基因(CagA)蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原产生免疫反应。这些因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症 ★ 自身免疫反应 ★ 十二指肠液反流 ★ 其他因素 【 临 床 分 类 】 ① 慢性胃窦炎(B型胃炎) 十分常见.此型胃炎已明确绝大多数(90％)由Hp感染所引起，仅少数由于其他病因，包括胆汁反流、非甾体抗炎药、吸烟和酒癖等所致。 ② 慢性胃体炎(A型胃炎) 少见。主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。本型常有遗传素质参与发病，约20％可伴有甲状腺炎、Addison病或白斑病(vitiligo)。  慢性胃炎有时累及全胃。常由慢性胃窦炎向上蔓延所致。 【 临 床 表 现 】 A 型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时,可出现舌炎、舌萎缩以及周围神经病变,如四肢感觉异常，特别是在两足 慢性胃炎临床表现的特点是什么? 1. 病程迁延、可长达数月、数年 2. 可有一系列消化不良的症状 3. 少数可有明显厌食和体重减轻、恶性贫 血,可出现舌炎,舌萎缩和周围神经病变 【实验室和其他检查】 A 型胃炎时血清促胃液素水平常明显升高，在有恶性贫血时更甚。血清中可测得抗壁细胞抗体(约90％)和抗内因子抗体(约75％)，维生素B12水平明显低下 胃镜检查并作活组织病理学检查是最可靠的诊  断方法.目前胃镜诊断按悉尼标准