胱抑素c—一种新的心肾标记物.pptx

会计学 1 胱抑素C—一种新的心肾标记物 心脏是循环系统的核心，为整个循环系统提供动力， 肾脏是机体维持水、电解质平衡的重要器官，同时也是重要的排泄器官。 在神经系统调节下，二者协调工作，共同维持机体内环境的稳定， 其中任何一器官受损都使另一器官功能受到不同程度的损伤 第1页/共43页 CKD+CAD 慢性肾脏疾病 冠心病 20%的冠心病患者合并有CKD， 约50%的CKD患者会发生心血管疾病 心肾交叉、心肾共病 第2页/共43页 心肾同为循环系统上的两个重要器官，不仅通过血管相互连接，还通过内分泌效应和交感肾上腺系统，保持着密切的联系。两个器官相互依存、相互调节、相互补充，维持内环境稳定。 在心、肾损害的早期，两器官损害独立存在，并彼此间具有一定的相互代偿能力，有助于减轻损害。随着病因的长期作用和器官损害的持续进行，特别是当RAS活化、交感肾上腺系统活化后，两器官损害的关系转变为相互作用、互为因果，形成恶性循环，加速器官的损害和衰竭进程。  心肾相连 第3页/共43页 血流动力学相连：心衰-肾灌注压降低-肾单位的坏死和凋亡； 肾灌注压是由跨肾灌注压(平均动脉压与中心静脉压之差)决定的，而并非是动脉压。肺动脉高压、右心功能不全及三尖瓣返流均可导致肾静脉压的升高，从而降低肾灌注压。 给予缩血管药物、增加心脏后负荷，可使中心静脉压增高，肾灌注压下降，肾血流及尿量恶化 血流动力学相连： 第4页/共43页 血流动力学相连 肾灌注压↓ 肾单位坏死与凋亡 GFR下降 钠水潴留 后负荷增加 第5页/共43页 内分泌相连： 慢性心衰患者肾灌注压降低而激活RAAS系统；早期，代偿增多的儿茶酚胺类物质和血管紧张素II，实现SNS对细胞外液和血压的调节。但是，SNS的过度激活可致肾血管收缩，肾血流量减少， 肾功能受损时，神经激素及SNS两者间的不协调也可激活RAAS系统。导致患者心肾结构及功能的严重损害。 RAAS系统的激活还可引起醛固酮产生增多，导致内皮功能障碍，也会对肾脏及心脏产生不利影响。 第6页/共43页 内分泌相连 肾灌注压↓ RAAS、SNS系统激活 肾血流量↓ 肾血管收缩 肾功能下降 醛固酮分泌↑ 血管内皮功能障碍 心室重构 第7页/共43页 血管的生物性改变： 肾血管动脉粥样硬化：随着年龄的增加，全身动脉粥样硬化病变可累及肾动脉，使肾动脉狭窄，肾血液灌注减少。 动脉粥样硬化可使局部炎症反应剧烈、氧自由基产生增加，对血管壁产生损害， 动脉粥样硬化可使血管内皮功能减退，使肾脏血管对缩血管物质反应增加，对舒血管物质的反应性降低，使得肾血管阻力增加。 心力衰竭治疗过程中所使用的多种药物,如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、利尿剂等大多是经肾脏排泄； 第8页/共43页 血管的生物性改变 年龄↑ 危险因素↑ 动脉粥样硬化 （+） 氧化应激↑ 血管内皮功能障碍 肾脏血管阻力↑ 肾脏硬化、纤维化、细胞凋亡 第9页/共43页 CRS 4型 第10页/共43页 所谓CRS是指对于心脏和肾脏，其中某一器官的急慢性功能异常可能导致另一器官的急慢性功能异常。 第11页/共43页 心肾综合征（心肾共病） 广义：心脏和肾脏 中一个器官对另一个器官的功能损害 不能进行代偿时，形成恶性循环，最终导致心脏和肾脏功能的共同损害的临床综合征 狭义：慢性心力衰竭 (CHF)引起的进行性肾功能损害、利尿剂抵抗和心脏容量负荷过度，最终导致心力衰竭(HF)进一步恶化的临床综合征 Claudio Ronco，et al. Cardiorenal Syndrome. Journal of the American College Cardiology. 2008: 52(19).Carrie Geisberg. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2006: 73(5) 第12页/共43页 分型 Blood Purif, 2009;27:114–126 慢性 急性 心-肾 肾-心 第13页/共43页 肾小球血管收缩 炎症 纤维化 钠重吸收 肾脏 肥大 纤维化 心脏 增生肥大 炎症 氧化 纤维化 血管收缩 血管 反馈回路 AT1 受体 肾素 Ang I 血管紧张素 Ang II 生物学效应 ACE Adapted from: Müller DN, Luft FC.Clin J Am Soc Nephrol 2006;1:221–8 RAAS是心肾共病的桥梁 ACEIs 第