病理生理学案例休克.pptx

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会计学;本章主要内容;; 主诉:某男,45岁,车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查:患者面色苍白,四肢冰冷,出冷汗,烦躁不安,意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎,并有大量渗血。血压105/85mmHg,心率96次/分,少尿。B超示脾破裂,腹腔积血约600ml。 ; 案 例; 思考题 1.该患者发生休克了吗?属于哪种类型?;是晕过去吗?; 是血压下降?;休克研究的发展史;;;第二节 休克的病因与分类;失血与失液:发病环节:血容量减少25%. 烧伤:发病环节:血浆丢失、疼痛、感染. 创伤:发病环节:失血、疼痛、组织损伤. 感染(内毒素性、败血症性休克):发病环节:内毒素及多种炎症介质(如TNF?等)有重要作用. 过敏:发病环节:抗原抗体反应、血管容积增大. 心源性休克--心梗、心包填塞; 发病环节:心泵功能障碍,CO? ,Bp在早期即明显?. 强烈神经刺激(神经源性)--剧烈疼痛、脊髓损伤;发病环节:交感缩血管功能降低. ;过敏性休克 (Anaphylactic Shock) ; 二、分类(Classification) ;;;;低血容量性休克 ;血管源性休克;心源性休克; 血容量减少;(三)按血流动力学特点分类; 主诉:某男,45岁,车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查:患者面色苍白,四肢冰冷,出冷汗,烦躁不安,意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎,并有大量渗血。血压105/85mmHg,心率96次/分,少尿。B超示脾破裂,腹腔积血约600ml。 ; 案 例;第三节 休克的发病机制 一、微循环障碍学说;微循环结构;微循环结构:微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→直捷通路→微静脉→小静脉;一、正常微循环;后微动脉;微循环开放和关闭的调节;Cap前括约肌 与后微A收缩;以失血性休克为例,按照休克的发展过程分为三期:; (一)休克代偿期 (缺血性缺氧期、休克早期) ;1. 微循环的变化; ;; ( 1)交感-肾上腺髓质系统兴奋→CA↑;失血、创伤等;(2)其他血管活性物质作用;儿茶酚胺、内毒素 ; ;(2)促回心血量增加,维持动脉血压; 主要临床表现; 交感-肾上腺髓质系统兴奋;尽早消除休克的动因,补充血容量 ,防止向休克淤血性缺氧期发展。; 主诉:某男,45岁,车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查:患者面色苍白,四肢冰冷,出冷汗,烦躁不安,意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎,并有大量渗血。血??105/85mmHg,心率96次/分,少尿。B超示脾破裂,腹腔积血约600ml。 ;治疗情况:手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口,股动、静脉部分离断,脾破裂,遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5%葡萄糖溶液 。 术后2h血压80/50mmHg,给予肾上腺素,血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊,持续无尿,皮肤发绀、花斑。 次日7时血压降至70/40mmHg,静推肾上腺素血压不能回升,患者昏迷,7时30分血压测不到,呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效,宣告死亡。; (二)淤血性缺氧期(可逆性失代偿期、休克进展期、休克中期) ;1.微循环的改变;? 微动脉扩张,微静脉持续收缩;;2.微循环淤血机制;;长时间缺血、缺氧;2. 微循环淤血性缺氧的机制 (the mechanism of microcirculatory stasis);失血、创伤等;包括内啡肽和脑啡肽等 内啡肽存在脑、交感神经节、肾上腺髓质和消化道,具有降低血压、CO和心率等心血管效应。 休克时,脑组织及血中β-内啡肽显著↑,因而通过其扩血管和降压作用而加重微循环淤血。 用阿片肽受体的阻断剂纳络酮(naloxone)治疗休克大鼠,能明显恢复血压和提高生存率。;休克时血液流变学变化;;白细胞附壁、滚动、嵌塞; 3.微循环改变的后果;;4. 休克进展期的主要表现 The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage;微循环淤血;微循环淤血; 主诉:某男,45岁,车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查:患者面色苍白,四肢冰冷,出冷汗,烦躁不安,意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎,并有大量渗血。血压105/85mmHg,心率96次/分,少尿。B超示脾破裂,腹腔积血约600ml。 ; 案 例;3.该患者为什么手术缝合血管,摘除脾脏并输血补液后血压反而下降? 4.该患者为什么神志模糊?属于休克哪一期?; ; (三)休克难治期 (衰竭期、不可逆性期、休克晚期) ;1.微循环的

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