呼吸机相关肺损伤课件.pptVIP

呼吸机相关肺损伤 第一页，课件共24页。 概 念 机械通气作为急性肺损伤（ALI）与急 性呼吸窘迫综合症（ARDS）的主要治 疗手段，其本身也可能在一定程度上产生或加剧肺部的损伤，这种与机械通气有关的肺部损伤被称为呼吸机相关性肺损伤（Ventilator-Associated Lung Injury, VALI） 第二页，课件共24页。 主要机理 一、生物化学性损伤 生化损伤(biotrauma)指的是伤害性刺激介导的局部组织器官或全身性的炎性反应。 实际上，呼吸机相关性肺损伤的本质是生物性肺损伤，诱发或加重局部和全身炎症反应，加重ARDS，成为多器官功能障碍综合征(MODS)的启动因素。 第三页，课件共24页。 主要机理 动物研究结果： 在大鼠的高容量通气模型中发现，其肺泡灌洗液中的肿瘤坏死因子α（TNF-α），白介素1（IL-1 ），白介素6（IL-6）等可升高50倍以上，其相关黏附因子的表达也明显增加。 第四页，课件共24页。 主要机理 二、生物物理性损伤 1、容积伤（Volutranma） 2、萎陷伤（Atelectotrauma） 3、气压伤（Barotrauma ） 第五页，课件共24页。 主要机理 1 容积伤（Volutranma） ARDS患者广泛肺泡萎陷和不张→ 能够进行有效通气的肺组织明显减少（所谓“婴儿肺”，Baby lung） 正常标准潮气量的机械通气→ 剪切力增加→ 损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞 第六页，课件共24页。 主要机理 2 萎陷伤（Atelectotrauma） 由于ARDS患者不同肺区域之间顺应性的显著差别所致的剪切力形成的这种肺损伤。 当某一肺泡萎陷后，其周围的肺泡组织将被迫承受更大的拉力，并且使萎陷肺泡复张时所产生的剪切力将远大于气道压力，有报道气道压力为30cmH2O 时，复张萎陷肺泡产生的剪切力可高达140cmH2O。高剪切力及对萎陷肺泡周围组织反复拉伸可造成明显的肺损伤。 第七页，课件共24页。 主要机理 3 气压伤及肺内菌群迁移（Barotrauma and bacterial translociation） ARDS患者功能性肺组织明显减少，使用常规机械通气治疗时导致气道高压，过高的气道压力加重肺泡上皮的损害，使气体进入间质组织，分布于纵隔，胸腹膜及皮下组织。 动物模型证实在高跨肺压将明显加速肺泡内茵群向血液循环内迁移的速度，肺水的积聚、表面活性物质的丧失等均是可能的诱因，由此产生的菌血症将又可能产生新的损害。 第八页，课件共24页。 通气策略 一、肺保护性通气 1、小潮气量通气和允许性高碳酸血症(PHC) 降低潮气量，则会导致动脉血二氧化碳分压升高，即PHC。一般情况下，潮气量4～7ml／kg时，允许动脉血二氧化碳分压增高到40～80mmHg，pH降低至7.10—7.20。在这种情况下，患者通常能较好耐受。 第九页，课件共24页。 通气策略 PHC降低ARDS患者吸气末平台压，避免肺泡过度膨胀，具有肺保护作用。吸气末平台压反映肺泡跨壁压，当平台压35cmH2O时，有利于防止呼吸机相关肺损伤。在临床上，PHC能够明显降低间质气肿和气胸的发生率。 第十页，课件共24页。 通气策略 2、PEEP(呼气末正压） 单纯应用PHC可加重生物性肺损伤。呼气末大量塌陷的肺泡在吸气初突然开放产生的剪切力，以及正常肺泡和萎陷肺泡之间的剪切力损伤，是单纯应用PHC难以防止呼吸机相关肺损伤的主要原因。有鉴于此，需要应用PEEP防止肺泡塌陷，使更多的肺泡维持在开放状态。因此，实施肺保护性通气策略，不仅应包括PHC，而且需联合应用PEEP才能达到预防呼吸机相关肺损伤和MODS的目的。 第十一页，课件共24页。 通气策略 最佳PEEP PEEP通过呼气末肺泡内正压的支撑作用防止肺泡塌陷，改善气体交换，其效应与PEEP水平密切相关。最佳PEEP可以消除塌陷肺泡反复复张产生的剪切力，减轻肺损伤，同时增加功能残气量，改善通气／血流比例，从而改善低氧血症。但过高水平的PEEP会导致肺泡过度膨胀。选择最佳PEEP，既可防止呼气末肺泡萎陷，又能避免肺泡过度膨胀。 第十二页，课件共24页。 通气策略 方法： 静态P-V曲线低位转折点法和最大氧输送法是选择最佳PEEP常用的临床方法，但实用性均较差。最近应用低