呼吸功能及纤维支气管镜PPT课件.ppt

pH Henderson-Hasselbalh公式如下 pH=6.1+log（HCO3ˉ/PaCO2×0.03） 正常参考值：7.35~7.45 HCO3ˉ/H2CO3 = 20：1 HCO3ˉ主要通过肾脏调节，慢 H2CO3主要通过呼吸调节，快 第九十四页，课件共143页。 HCO3ˉ 正常参考值为24±3mmol/L。 反映机体酸碱代谢状况的指标，受呼吸和代谢两种因素影响。 代谢性酸碱失衡，HCO3ˉ原发性下降或升高。 慢性呼吸性酸碱失衡时，肾脏代偿性的重吸收HCO3ˉ或排泌HCO3ˉ增加。 肾脏重吸收或排泌HCO3ˉ需要一定的时间，一般在3~4天方达到高峰，因此在急性呼吸性酸碱失衡时HCO3ˉ变化较小。 第九十五页，课件共143页。 阴离子间隙（anion gap, AG） Na+ + UC = HCO3ˉ + Clˉ+ UA AG=UA-UC = Na+ -（Clˉ+ HCO3ˉ） UC:K+、Ca2+和Mg2+ UA:Prˉ、HPO42ˉ、SO42ˉ和有机酸阴离子 AG正常值为8~16mmol/L。 第九十六页，课件共143页。 阴离子间隙（anion gap, AG） AG主要包括乳酸、酮体、硫酸根、磷酸根、白蛋白等。 AG有助于判别代谢性酸中毒的原因。 第九十七页，课件共143页。 代谢性酸中毒 原因： 内源性酸的产生增加：乳酸和酮酸 碳酸氢盐丢失：腹泻 内源性酸堆积：肾功能衰竭 pH下降引起通气的代偿增加，临床上可表现为深大呼吸（Kussmaul呼吸）。 高AG代酸和正常AG代酸 第九十八页，课件共143页。 代谢性酸中毒 高AG代酸的4种主要原因包括 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 摄入毒素：乙醇、乙二醇、甲醇等 急慢性肾衰 AG的增加值=HCO3ˉ的下降值 HCO3ˉ变化和AG增加不相当，提示存在混合型酸碱失衡。 HCO3ˉ下降超过AG增值，合并正常AG代酸； HCO3ˉ下降小于AG增值，为合并代碱。 第九十九页，课件共143页。 代谢性酸中毒 正常AG代酸（高氯代酸）：血液中HCO3—原发性下降引起。 胃肠道丢失HCO3ˉ，如腹泻、胰腺或小肠引流 肾脏丢失HCO3ˉ，如肾小管酸中毒等。 [Clˉ]增加值和[HCO3ˉ]的下降大致相当。 如果这两者之间不相当，则提示存在混合性的酸碱失衡。 第一百页，课件共143页。 代谢性酸中毒 代酸时通气发生代偿性变化，计算公式为 PaCO2= HCO3ˉ×1.5+8±2 如果实测的PaCO2和计算值不同，则提示合并呼吸性酸碱失衡。 CO2 HCO3 pH ++ — 第一百零一页，课件共143页。 代谢性酸中毒的处理 高AG酸中毒：控制原发病 酮症酸中毒：胰岛素+输液 乳酸酸中毒：改善循环等 尿毒症：补碱、透析 水杨酸中毒：补碱 pH升高使得水杨酸盐变为通透性强的水杨酸，减轻CNS毒性 乙醇酮症酸中毒：同时补充VitB1和葡萄糖（避免发生Wernicke脑病） 第一百零二页，课件共143页。 代谢性酸中毒的处理 高AG酸中毒补充HCO3ˉ的争议 高钠血症 细胞内酸中毒 刺激磷酸果糖激酶使乳酸增加 酮症酸中毒、乳酸酸中毒的补碱指征为pH7.1 第一百零三页，课件共143页。 代谢性酸中毒的处理 正常AG酸中毒 胃肠道丢失 HCO3ˉ缺损量=0.6?体重?（24- HCO3ˉ ） 远端肾小管酸中毒：补碱，补钾 近端肾小管酸中毒：慎补碱，需同时补钾 加重低钾血症 第一百零四页，课件共143页。 代谢性碱中毒 体内HCO3—增加或是细胞外液丢失酸（如呕吐丢失HCl）。 pH和[HCO3—]增高，代偿性低通气造成的PaCO2增高。 常常伴有低钾、低氯血症。 [HCO3—]较正常值每增高10mmol/L，PaCO2约增高6mmHg。 PaCO2和HCO3ˉ之间的线性关系并不明显。 CO2 HCO3ˉ pH + — 第一百零五页，课件共143页。 发生机制 产生阶段：酸丢失、或体内碱增加，发生碱中毒。 维持阶段：肾脏不能象正常那样排出HCO3—，主要影响因素 循环容量不足 肾小球滤过率降低 Clˉ、K+丢失等，使远曲小管H+的排泌增加。 第一百零六页，课件共143页。 分类 容量依赖型碱中毒：通过输注生理盐水改善容量不足、增加肾小球滤过率，并补充Clˉ和K+，从而使碱中毒得以纠正。 醛固酮依赖性代碱：原发性高醛固酮血症使肾脏排钾增加，造成低钾血症和碱中毒不能通过补充生理盐水等纠正。 第一百零七页，课件共143页。 医源性病因 不恰当的补碱 使用利尿剂过量造成低钾低氯性碱中毒 机械通气时调节不当使慢性呼酸患者PaCO2下降过快等。 第一百零