糖尿病相关急症的评估及处理最终版PPT课件.ppt

糖尿病相关急症的评估及处理 广州市妇女儿童医疗中心 儿童院区急诊科 朱琴平 1 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis）以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要特征的临床综合征，主要病因是胰岛素相对或绝对不足，引起的组织细胞不能利用葡萄糖的严重状态。 发病率约占糖尿病总数的1.6%，10岁以下儿童的病死率曾经达70%。 2 酮症酸中毒图解 3 糖尿病酮症酸中毒的发病机制 1.胰岛素不足和反调节激素（胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾、皮质醇和生长激素）的增高，促进了脂肪分解，使血循环中脂肪酸增高，大量的代谢产物如乙酰乙酸、丙酮等酮体长期在血中堆积，形成酮症酸中毒。 2.游离脂肪酸增加 3.葡萄糖转运载体功能下降 4.水电解质紊乱及酮症酸中毒等代谢失衡，可损伤中枢神经系统功能，严重可致意识障碍或昏迷。 4 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 5 6 高酮血症 7 酮体的危害 使血PH值下降 从肾脏排出时结合大量的碱，加重酸中毒 大量的酮体从肾脏/肺脏排出带走大量水分，使细胞脱水 乙酰乙酸抑制脑功能，加重中枢神经系统缺氧。 8 高血糖的危害 与胰岛素缺乏和抗胰岛素激素增加有关，DKA时，血糖常在16.6-33.3mmol/L或以上 9 重脱水的危害 血糖和酮体升高所产生的渗透性利尿和酮症时厌食恶心呕吐导致细胞外液丢失。严重者可占体重的10%。 10 低钠和低钾的危害 11 酸中毒的危害 血钾升高掩盖真性缺钾 心肌抑制 造成组织缺氧 对中枢神经系统抑制 消化道出血 酮体生成增多，加剧消耗储备碱，酸性代谢产物排泄障碍。 12 DKA的诱因 13 临床表现 1.三多一少，遗尿/夜尿增多 2.精神不振，疲乏无力，体重减轻 3.40%首次就诊时表现为酮症酸中毒 4.恶心、呕吐、腹痛、食欲减退 5.脱水和酸中毒征象 如皮肤黏膜干燥，呼吸深快，呼吸有酮味（烂苹果味），口唇樱桃红，脉搏细速，血压下降，嗜睡、昏迷甚至死亡。 14 DKA的诊断要点 根据病史和实验室检查 15 DKA的分度 轻度：pH7.3或HCO3- 15mmol/L 中度：pH7.2或HCO3- 10mmol/L 重度：pH7.1或HCO3- 5mmol/L 16 DKA的治疗1 早诊断，早治疗。治疗效果取决于前6-12h，尤其前3h. 治疗原则：正确补液，补充血容量，小剂量胰岛素治疗，合理补钾，消除诱因，防治并发症。 17 脱水程度的评估 1. 一般DKA时体液丢失为体重的5%~10% 2.轻度脱水有不易察觉的轻微唇舌干燥，可按50 mI /kg口服补液。 3.中度脱水表现为比较容易识别的唇舌干燥、皮肤弹性差， 眼窝凹陷.按5%~7%计算补液量。 4.重度脱水常伴休克表现，补液按7%~10%计算。 18 DKA的治疗2 补液 19 计算补液量 计算补液量:总量包括累积丢失量和维持量。含静脉和口服途径。 累积丢失量(ml)=估计脱水百分数(%) x体重(kg)x1000(ml) 维持量的计算 20 体重法计算维持量 每日维持量(ml)= 体重x每kg体重 mI数 体重 每kg体重 mI数 10 kg 80ml/kg 10~20kg 70 ml/kg ~30kg 60ml/kg ~50kg 50 ml/kg 50kg 35ml/kg 21 补液疗法 中重度脱水、休克——快速补液法 先快后慢、先浓后淡、见尿补钾 休克时，生理盐水扩容，根据外周情况可重复，第1小时30ml/kg 速度较其他原因所致脱水的慢，过快输入张力性液体易致高钠血症 外周循环稳定——序贯补液法：（48小时均衡补液） 不需要额外考虑继续损失量 不需要从总量中扣除液体复苏所补入液体量 22 快速补液法 首先计算24 h总液量。 液体需要量=累积丢失量+生理维持量。 累积丢失液量的1/2于前8~10 h输入，余量在后余的16 h内补足， 维持液以含钾盐水24 h均匀输入。 继续丢失液体的补充按照丢失多少补多少的原则进行。 患儿可耐受口服后，自由口服补充。 23 序贯补液法 48h均衡补入量=累积丢失量+维持液量。 根据监测情况调整补充相应的离子、含糖液等。 补液举例: 例如中度脱水患儿，体重20 kg，按5%脱水计算 累积丢失量=20(kg)*5%*1000ml=1000ml， 每日维持量=20(kg)*70=1400ml/d， 48h补液总量=1000+1400*2=3800ml。 每日补液1900 ml， 24 h均匀输入，每小时补入液体量为80 mI。 第1小时一般输入生理盐水，其后为半张含钾液。 24 KDA的治疗3——胰岛素 目的：消除酮体，纠正酸中毒，降低血糖。 胰岛素剂量：0.1U/kg.h(5岁0.05u/kg.h)+0.9%NS 胰岛素持续治疗至酮症消