金黄色葡萄球菌的生物危害评估报告.docx

金黄色葡萄球菌的生物危害评估报告 一、一般生物学特性概述 1、起源 ???? 金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在，在空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。金黄色葡萄球菌的流行病学一般有如下特点：季节分布，多见于春夏季；中毒食品种类多，如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外，剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道；上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%，所以人畜化脓性感染部位常成为污染源。 金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起菌血症、肺炎、伪膜性肠炎、心包炎、骨髓炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶此外，金黄色葡萄球菌还产生溶表皮素、明胶酶、蛋白酶、脂肪酶、肽酶等。 2、基因组及基编码产物 在万古霉素敏感的金黄色葡萄球菌(MSSA)中含有5种与b-内酰胺类抗生素亲和力高的青霉素结合蛋白(PBP)，即PBP1、PBP2、PBP3、PBP3’和PBP4，总称为PBPs，PBPs具有羧肽酶或转肽酶作用，主要参与细胞壁粘肽层的合成，对于细菌生长繁殖、保持正常形态起重要的作用，是细菌生长、繁殖所必需的。MSSA中PBPs和b-内酰胺类抗生素结合后，酶功能被抑制，使细胞壁合成受阻，导致细菌因不能抵抗外界的渗透压力而死亡。MSSA活动一个耐药基因(mecA)后，即为MRSA。mecA能编码合成一种新的青霉素结合蛋白2a(PBP2a)，PBP2a能执行PBPs的生理功能，但与b-内酰胺类抗生素亲和力低，当有b-内酰胺类抗生素存在时，正常的PBPs与之结合，功能被抑制，而PBP2a不与之结合，则可代替PBPs发挥作用，使细菌能够正常生长，产生耐药性。MecA基因可以在葡萄球菌属间转移和传递，但mecA的起源目前尚不清楚，有研究发现[3]松鼠葡萄球菌的PBP与MRSA的PBP2a有87.8%的氨基酸同源性，推测可能是PBP2a的前体。而在葡萄球菌属以外的其他细菌属中并未发现有mecA的存在。 3、形态特征 典型的金黄色葡萄球菌为球型，直径0.8μm左右，显微镜下呈单个、成双以及排列成葡萄串状。无芽胞、鞭毛，大多数无荚膜，革兰氏染色阳性衰老、死亡和被白细胞吞噬后的菌体革兰染色呈阴性。 4、培养特性 金黄色葡萄球菌营养要求不高，在普通培养基上生长良好，需氧或兼性厌氧，最适生长温度35~37℃、最适pH7.4~7.6。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性，可在10-15%NaCl肉汤中生长。可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。甲基红反应阳性，VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸，水解尿素，还原硝酸盐，液化明胶。 5、流行特性 近年来， 美国疾病控制中心报告，由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位，仅次于 大肠杆菌。金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生难题，在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒，占整个 细菌性食物中毒的33%，加拿大则更多，占到45%，我国每年发生的此类中毒事件也非常多。 　　金黄色葡萄球菌的流行病学一般有如下特点：季节分布，多见于春夏季；中毒食品种类多，如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外，剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道。上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%，所以人畜化脓性感染部位，常成为污染源。 　　一般说，金黄色葡萄球菌可通过以下途径污染食品：食品加工人员、炊事员或销售人员带菌，造成 食品污染；食品在加工前本身带菌，或在加工过程中受到了污染，产生了肠毒素，引起食物中毒；熟食制品包装不密封，运输过程中受到污染；奶牛患化脓性 乳腺炎或禽畜局部化脓时，对肉体其他部位的污染。 二、致病性和感染剂量 金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起 肺炎、 伪膜性肠炎、 心包炎等，甚至 败血症、 脓毒症等 全身感染。金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的 毒素和 侵袭性酶： 　　a. 溶血毒素： 外毒素，分α、β、γ、δ四种，能损伤 血小板，破坏 溶酶体，引起肌体局部缺血和坏死； 　　b.杀白细胞素：可破坏人的 白细胞和 巨噬细胞； 　　c.血浆凝固酶：当金黄色葡萄球菌侵入人体时，该 酶使 血液或 血浆中的 纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固，阻碍 吞噬细胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关； 　　d.脱氧核糖核酸酶：金黄色葡萄球菌产生的脱氧核糖核酸酶能耐受高温，可用来作为依据鉴定金黄色葡萄球菌； 　　e.肠毒素：金黄色葡萄球菌能产生数种引起急性胃肠炎的蛋白质性肠毒素，分为A、B、C1、C2、C3、D、E及F八种血清型。肠毒素可耐受100°C煮沸30分钟而不被破坏。它引起的食物中毒症状是