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梅毒抗体样本检测的风险评估 一、一般生物学特性概述 1、起源 ????梅毒的起源目前尚无定论，主要有二种学说：1.新大陆或哥伦布在1493年从美洲返回时将其带入欧洲；2.旧大陆或前哥伦布理论认为梅毒起源于中非，哥伦布航海前就已传入欧洲。1495年梅毒在欧洲广泛流行，约在1505年由印度传入我国广东，当时被称为“广东疮”或“杨梅疮”。1905年Schaudinn和Hoffman首次在二期梅毒损害的渗出物涂片中发现螺旋形微生物，吉姆萨染色后仍呈苍白色，故将其命名为苍白螺旋体，后来认识到其为密螺旋体，改称为苍白密螺旋体。 2、基因组及基编码产物 1998年，Fraser破译TP的全部基因组，为有1138kp组成的环状染色体，G+C平均含量为52.8%，含有1041个开放性阅读框（ORF），每个ORF平均为1023bp，其中55%ORF有预期的生物学功能，17%类似于其他微生物，28%为新基因。 3、形态特征 梅毒螺旋体细长，5～15×0.1～0.2um，形似细密的弹簧，螺旋弯曲规则，平均8～14个，两端尖直。电镜下显示梅毒螺旋体结构复杂，从外向内分为：外膜（主要由 蛋白质、 糖及 类脂组成）、轴丝（主要由蛋白质组成）、圆柱形菌体（包括细胞壁、细胞膜及胞浆内容物）；一般染料不易着色。梅毒螺旋体有生活发育周期，分为颗粒期、球形体期及螺旋体期，平均约30小时增殖一代，发育周期与所致疾病周期、隐伏发作及慢性病程有关。　　 4、培养特性 1981年，Fieldsteel等采用棉尾兔单层上皮细胞，在微氧条件下培养成功，在人工培养基上尚不能培养。但其可在猿猴、荷兰猪、家兔、白鼠体内繁殖，其中以家兔的晕丸最为敏感，故一般多使用家兔进行接种，以保存梅毒螺旋体菌株，制作梅毒血清反应抗原。 ? 5、流行特性 梅毒在全世界流行,据WHO估计，全球每年约有1200万新发病例，主要集中在南亚、东南亚和次撒哈拉非洲。于1505年经印度传入我广东，至今已近500年。 解放前是中国四大性病之首,60年代初基本被消灭,80年代再次发生和流行。1991年报告病例数为1870例,1995年11336例,1997年33668例。1997年以来占报告8 种性病的比例在6%以上,呈明显增多趋势,临床经常可见一、二期梅毒, 也已发现三期梅毒和先天梅毒。在义务献血员中发现隐性梅毒。 二、致病性和感染剂量 后天获得性梅毒表现复杂，依其传染过程可分为三期： 　　初期梅毒：梅毒螺旋体侵入皮肤粘膜约三周后，在侵入局部出现无痛性硬结及溃疡，称硬性下疳。局部组织镜检可见淋巴细胞及巨噬细胞浸润。下疳多发生于外生殖器，其溃疡渗出物含有大量梅毒螺旋体，传染性极强。下疳常可自然愈合，约2～3个月无症状的隐伏期后进入第二期。 　　二期梅毒：此期的主要表现为全身皮肤粘膜出现梅毒疹，全身淋巴结肿大，有时亦累及骨、关节、眼及其他器官。在梅毒疹及淋巴结中有大量螺旋体。不经治疗症状一般可在3周～3个月后自然消退而全愈；部分病例经隐伏3～12个月后可再发作。二期梅毒因治疗不当，经过5年或更久的反复发作，而进入三期。 　　三期梅毒：主要表现为皮肤粘膜的溃疡性损害或内脏器官的肉芽肿样病变（梅毒瘤），严重者在经过10～15年后引起心血管及中枢神经系统损害，导致动脉瘤、 脊髓痨及全身麻痹等，此期的病灶中螺旋体很少，不易检出。 　　一、二期梅毒又统称为早期梅毒，此期传染性强而破坏性小。三期梅毒又称为晚期梅毒，该期传染性小，病程长、而破坏性大。 　　目前尚未证明梅毒螺旋体内毒素或分泌外毒素，其致病机理尚不清楚，可能与螺旋体对宿主细胞的直接损害及Ⅲ、Ⅳ型变态反应有关。梅毒的免疫是有菌免疫，以细胞免疫为主，体液免疫只有一定的辅助防御作用，意义不大。当螺旋体从体内清除后仍可再感染梅毒，而且仍可出现一期梅毒症状。此病周期性潜伏与再发的原因可能与体内产生的免疫力有关，如机体免疫力强，螺旋体能变成颗粒形或球形，在体内一些部位潜伏起来，一旦机体免疫力下降，螺旋体又可侵犯体内某些部位而复发。 三、感染途径及潜在暴露结果 人是梅毒的唯一传染源，由于感染方式不同可分先天性梅毒和后天性梅毒。前者是患梅毒的孕妇经胎盘传染给胎儿的；后者是出生后感染的，其中95%是由性交直接感染，少数通过输血等间接途径感染。 　　先天性梅毒又称胎传梅毒。梅毒螺旋体经胎盘进入 胎儿血循环，引起胎儿全身感染，螺旋体在胎内儿脏（肝、脾、肺及肾上腺）及组织中大量繁殖，造成流产或死胎，如胎儿不死则称为梅毒儿，会出皮肤梅毒瘤、骨膜炎、锯齿形牙、神经性耳聋等症状。 四、环境中的稳定性 梅素螺旋体对温度、干燥均特别敏感，离体干燥1～2小时死亡，41℃中1小时死亡，对化学消毒剂敏感，1～2%石炭酸中数分钟死亡，对 青霉素、 四环素、砷剂等敏感。