精神分裂症讲课PPT课件.ppt

杭州持刀发廊女 2009.3.11 13:00-14:00;案例;心理活动;精神分裂症（schizophrenia）是一组病因未明的常见精神病，具有感知、思维、情感、意志和行为等多方面的障碍，以精神活动的不协调或脱离现实为特征。通常意识清晰，智能多完好，病程多迁延，部分患者可发展为精神活动的衰退。;1911,瑞士精神医生优金·伯尔乐 把心理分裂 ,“人格失去了完整性” ;精神分裂症的历史;中世纪（公元476年至17世纪）： ;近代（17世纪后叶至18世纪）： 法国 比奈尔（Pinel） “疯人院”——医院;美国 本杰明·纳什（Benjamin Rush） “放血疗法”与“镇静椅”; 19世纪中叶以来，欧洲精神病学家曾将本病的不同症状分别看成为独立的疾病。 1857年，法国Morel建议将无外界原因而在青年发生的精神衰退的病例称之为早发性痴呆（demence precoce）。 1871年，德国Hecker将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆。 1874年，德国Kahlbaum将一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神障碍，称之为紧张症。;1896年，德国医生克雷丕林（Kraepelin）收集了数千例病人的临床资料，对名称各异的症状群进行了分析，认为青春痴呆、慢性系统性妄想症、紧张症和早发性痴呆是同一疾病的亚型。故合并上述类型命名为“早发性痴呆（dementia praecox）”，将其视为独立疾病单元，;;1911年，瑞士医生布鲁勒（E.Bleuler）提出“精神分裂症”的概念，认为其本质是由于病态思维过程所导致的人格分裂，“缺乏一致性是它基本的障碍，它是在思维、感受、意志及人格的主观感觉上表现出不一致性、不完整性，是一种分离破裂的障碍。”他指出，联想障碍、情感淡漠、矛盾症状和内向症是该病的基本症状。;20世纪50年代 盐酸氯丙嗪合成;流行病学 ※在成年人口中的终生患病率在1%左右。 ※发病高峰男性15-24岁，女性25-29岁；而且女性更年期前后还有发病的小高峰。 ※女性患病率总体上高于男性，且35岁以上年龄组明显，男女比例为1：1.6。 ※我国资料显示，城市患病率高于农村；无论城乡，精神分裂症的患病率均与家庭经济水平呈负相关。 ※目前全国约有精神分裂症病人800万人，且年增长30万，其中10%有肇???肇祸倾向。 自杀率：50%曾自杀未遂，10%死于自杀;病因 （一）遗传因素 Kety和Matthysse的资料（1988）指出，一般人群患病率1%，父母之一为精神分裂症时子代患病率为12%，父母均患精神分裂症时子代患病率为39%。表明遗传因素或遗传背景在精神分裂症发生发展中起着重要作用。;（二）神经生物学因素 1.神经解剖和神经影像学异常 （1）尸解发现颞叶、额叶及边缘系统（海马、杏仁核及海马旁回）存在脑组织萎缩。尾状核增大。 （2）CT及MRI发现非进展性脑室扩大及沟回增宽。PET研究表明精神分裂症患者存在额叶功能低下。;2.神经生化异常 （1）多巴胺（DA）假说： ①多巴胺功能亢进假说：皮质下脑区，尤其是边缘系统，与幻觉、妄想等阳性症状有关； ②前额叶多巴胺功能低下，可能与精神分裂症的思维贫乏、情感淡漠、意志减退等阴性症状有关。 ;（2）氨基酸类神经递质假说：中枢氨基酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。谷氨酸是皮质神经元重要的兴奋性递质。谷氨酸功能不足可出现幻觉、妄想、情感淡漠、退缩等症状。 （3）5-羟色胺（5-HT）假说：5-HT2A受体可能与情感、行为控制及调节DA释放有关。内源性5-HT抑制DA的合成与释放。 5-HT2A受体阻断引起DA释放增加，在额叶皮层与阴性症状改善有关，在基底节的纹状体与锥体外系反应的减少有关。 ;（三）心理社会因素 大多数精神分裂症患者的病前性格多表现为内向、孤僻、敏感多疑，很多患者病前6个月可追溯到相应的生活事件。 国内调查发现，精神分裂症发病有精神因素者占40-80%。;精神分裂症≠人格分裂 不一定是由儿时的外伤、怀孕问题或贫穷引起 不一定是个人处理问题不正确引起;精神分裂症 的 心理学机制; 理想与现实的矛盾;退避;精神分裂症主要是理想的世界与现实的世界之间的矛盾。;; ; ;;; “健康人，在理智的（对于环境）或与现实相适应的生活之外，把不理智的（对于自己）、自我中心的生活隐蔽起来，把他们限制在自己和私有的世界内，一个能反映他自己的本性、愿望、希望、情欲、焦虑恐惧及需求的世界内……。在精神分裂症病人中，幻想的、不理智的生活超越了健康人所限定的界线。”