胸膜疾病的治疗课件.ppt

? ? ? ? 鉴别诊断注意： 起病缓急，发热、胸痛、衰弱等全身或 肺胸局部病症 呼吸困难、能否平卧、有无下肢水肿； 有无腹水或腹部肿块、浅表淋巴结肿大、 关节或皮肤病变； 结合血象、 X 线、 B 超、胸液检查、 PPD ， 必要时胸膜活检。 结核性胸液与恶性积液鉴别 ： ? 结核性胸液 1 、年轻患者多，多有发热， PPD 〔 + 〕，体检除 胸液体征外无重要发现。 2 、胸液呈草黄色， Lc 为主， PH7.30,ADA 活性 明显高于其他原因 ,CEA 及铁蛋白并不增高 , 胸 膜活检阳性率较高。 3 、假设未经有效抗结核治疗，随访五年约有 1/3 可能有肺内或肺外病变。 4 、老年结核性胸膜炎患者可无发热、 PPD 〔 - 〕。 ? 恶性胸液 1 、多呈血性、大量、增长迅速； 2 、 PH7.4, CEA20ug/L, LDH500U/L ； 3 、常由肺癌、乳腺癌转移至胸膜。 临床难以鉴别时： 1 、可抗结核治疗，监测病情及随访化疗效果。 2 、假设 PPD 〔 - 〕且抗结核化疗无效，仍考虑由肿 瘤所致。 3 、结合胸液脱落细胞检查、胸膜活检〔阳性诊 断率 45%--70% 〕、胸部影像〔 CT 、 MRI 〕、纤 支镜、胸腔镜〔 70%--100% 〕，有助于鉴别诊 断。 4 、如仍难以确定，假设无特殊禁忌，可考虑剖胸 探查。 ? 类肺炎性胸腔积液 ⑴由于肺炎，肺脓肿和支气管扩张等引起。 ⑵有发热，咳嗽，咳痰，胸痛等病症。血 白细胞增高，中性粒细胞增加伴核左移。 先有原发病表现，后出现胸腔积液，积 液量一般不多。 ⑶胸水成草黄色甚或脓性，白细胞明显升 高，以中性粒细胞为主，葡萄糖和 pH 降 低。 治 疗 一、结核性胸膜炎 ? ? ? ? ? 一般治疗 胸腔抽液：首次 700ml ，继而 1000ml 注意抽液量，防止复张性肺水肿和胸膜 反响的发生 胸腔闭式引流 原发疾病治疗：抗结核治疗。 糖皮质激素 胸腔排液 少量积液不必穿刺或仅作诊断性穿刺 ? 作用 ： 1 、有助于诊断； 2 、可解除肺及心、血管受压 , 改善呼吸，防止 纤维蛋白沉着与胸膜肥厚 , 使肺功能免受损伤； 3 、减轻毒性病症， T 下降 , 使肺脏迅速复张。 ? 4 、大量积液每周 2--3 次，直至胸液完全吸收 ； 此 ppt 下载后可自行编辑 胸膜疾病的治疗 胸 腔 积 液 (pleural effusions) 概述 ? ? ? ? 胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在 的腔隙。 正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜外表上 有一层很薄的液体，起润滑作用。 胸腔内液体处于动态平衡。 任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸 收过缓，产生胸水。 胸膜腔示意图 概述 ? ? 呼吸内科疾病 25% － 30% 与胸膜病变有关 结核性胸腔积液是我国最常见的胸腔积液，恶 性胸腔积液居第二位 美国报道内科重症监护病房 62% 的患者伴有胸 腔积液 肺癌、乳腺癌和淋巴瘤是恶性胸腔积液最常见 的 3 大病因，分别占 48.6% ， 20.6% 和 8.7% ? ? 胸腔积液的循环机制 ? 胸腔内液体的循环和胸腔积液产生的机理 胸腔积液产生的新机制 ⑴大动物脏层胸膜是壁层胸膜的 5 倍，厚约 100um ，由体循环支气管动脉和肺循环供血 ⑵脏层胸膜密度高于壁层胸膜，淋巴管不与胸膜腔相通；壁层胸膜间皮细胞间有许多微 孔与周围淋巴腔隙相接 ⑶微量导管法提示胸腔内垂直压力梯度使胸液从肺顶区流向肺底区 ⑷生理性胸液是在胸腔尖顶区由壁层胸膜产生，在胸腔最基底区，由横膈面和纵隔面壁 层胸膜上的淋巴微孔吸收 壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜 静水压 30 腔内负压 - 5 24 胶体渗透压 34 结果 35-29=6 胶体渗透压 +5 29-29=0 34 胸液循环与有关压力 (cmH 2 O) 关系示意图 根据胸腔积液的发病机制 ? ? ? ? ? ? 胸膜毛细血管内静水压增高 胸膜毛细血管通透性增加 胸膜毛细血管胶体渗透压降低 胸膜淋巴引流障碍 损伤性 血胸、脓胸、乳糜胸 医源性 临 床 表 现 ? 病症、体征与原发疾病、积液量以及积 液产生的速度有关。 ? 局部：呼吸困难、胸痛、咳嗽、胸闷、 心悸、气促 全身：发热、乏力、消瘦 ? 体征： 与积液量有关 ? ? ? 积液量少于 时病症多不明显，可 有胸膜摩擦感或胸膜摩擦音。 假设超过 ，患者渐感胸闷，积液量增 多后，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难渐加 剧，局部叩浊音，呼吸音减低。 大量积液时纵隔脏器受压，心悸及呼吸 困难更加明显，患侧胸廓饱满，触觉语 颤减弱，叩浊，呼吸音减低或消失。 ? ? 视： 触： ? ? 叩： 听： 实验室和辅助检查 ? ? ? ? 实验室检查 胸部 X 线和 CT 检查 B 超检查 胸膜活检 ? 胸腔镜检查 实