阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治进展PPT课件.ppt

诊断依据 3：PSG监测 整夜PSG是诊断OSAHS的“金标准”。每夜7ｈ睡眠中呼吸暂停和低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/ｈ就可确诊。 * PSG临床应用的指征 (1) 临床上怀疑为OSAHS； (2) 夜间支气管哮喘、肺或神经肌肉疾患影响睡眠； (3) 难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症； (4) 原因不明的心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压和肺动脉高压； (5) 监测患者夜间睡眠时低氧程度，为氧疗提供客观依据； (6) 明显认知障碍，夜尿多与脑部及泌尿系疾病程度不平行者； (7) 评价各种治疗手段对OSAHS的疗效。 * 病情轻重程度划分 轻度：AHI 5-15，最低SaO2≥85%； 中度：AHI 15-30，最低SaO2在80%-85%; 重度：AHI30, 最低SaO280%. * 治疗 * 治疗目的 尽管OSAHS发病率高、合并症多、对健康危害大，但它确实是可以治疗且疗效肯定。 合理有效的治疗不但可以减轻或完全缓解鼾声、呼吸暂停、睡眠低氧血症和睡眠结构紊乱，还可以控制或治愈OSAHS引发的多系统合并症，提高患者的生活和生存质量。 * 一般治疗 1）减肥：饮食、药物、手术。 2）体位：保持侧卧位睡眠。 3）戒除烟酒：控制烟、酒以提高机体对低氧刺激的敏感性。 4）禁服镇静催眠药物。 * 医学卫生。 教学培训。 医学卫生。 教学培训。 医学卫生。 教学培训。 医学卫生。 教学培训。 医学卫生。 教学培训。 医学卫生。 教学培训。 医学卫生。 教学培训。 医学卫生。 教学培训。 医学卫生。 教学培训。 医学卫生。 教学培训。 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治进展 * 睡眠的定义 睡眠是大脑的意识相对丧失，没有自主的肌肉活动，受适当刺激可完全恢复清醒的生理功能。 * 睡眠分期 NREM睡眠，又称慢波睡眠，包括： 入睡期（NREM睡眠Ⅰ期）； 浅睡期（NREM 睡眠Ⅱ期）； 中等深度睡眠期（NREM 睡眠Ⅲ期）； 深睡期（NREM 睡眠Ⅳ期）。 REM睡眠，又称快波睡眠，为异相睡眠期 * 睡眠呼吸障碍 睡眠呼吸障碍是一组与睡眠相关的呼吸疾病。它以睡眠中发生异常呼吸事件为特征； 其中睡眠呼吸暂停低通气综合征（Sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS）发病率最高，占有关睡眠疾患的69%。 * 睡眠呼吸障碍的分类 睡眠呼吸障碍 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAHS) 中枢性睡眠呼吸暂停(CSAHS) 睡眠低通气综合征 重叠综合征 混合性睡眠呼吸暂停(MSAHS) * 有关定义 呼吸暂停：指口和鼻气流均停止至少10秒以上； 低通气：则指呼吸气流减弱超过正常气流强度的50%以上，并伴有4%氧饱和度下降。 * 阻塞性睡眠呼吸暂停 a. 气流消失10s以上 b. 呼吸运动存在 中枢性睡眠呼吸暂停 a. 气流消失10s以上 b. 呼吸运动消失 混合性睡眠呼吸暂停 a. 气流消失10s以上 b. 呼吸运动先消失后恢复 睡眠低通气 a. 气流明显降低至20-50% b. SaO2降低或觉醒 * 临床上以阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS) 最为常见。 OSAHS：指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作在30次以上；或睡眠呼吸紊乱指数（AHI，即平均每小时睡眠的呼吸暂停+低通气次数）超过5次以上。 OSAHS * OSAHS主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量和寿命。 * 流行病学 国外不同的流行病学调查显示OSAHS的患病率在2%～4%，在中老年人群中患病率随年龄的增加而增高。 国内多家医院的流行病学调查显示有症状的OSAHS的患病率为3.5%～4.8%。 OSAHS的男女患者的比率大约为2~4:1。 * 发病机制 OSAHS的病理生理学特征为睡眠高阻力性呼吸，高阻力的形成归结为上气道解剖学狭窄和咽部肌肉功能异常。 解剖学的狭窄包括先天的异常和后天继发的改变。 咽部肌肉功能异常包括肌肉本身和中枢神经系统的病理性影响。 * 发病机制 睡眠时胸腔负压增加和咽部扩张肌收缩活动减弱或消失，使上气道解剖狭窄进一步加重，直至完全闭合。 * 正常人的呼吸 正常人睡眠时呼吸道通畅 * 睡眠低通气者的呼吸 上气道解剖狭窄在睡眠时因咽部扩张肌的松弛而进一步加重呼吸道的狭窄。 * 呼吸暂停者的呼吸 睡眠时上呼吸道完全阻塞，导致呼吸暂停。 * 临床症状 １）习惯性打鼾： OSAHS最常见的症状是打鼾。与良性打鼾不同， OSAHS