[临床医学]第三章 麻醉与呼吸.pptVIP

山西医科大学麻醉学系第一临床医学院、第一医院 曹定睿 教授; 呼吸（respiration）是机体与环境之间进行气体交换的过程，包括： ①外呼吸:肺通气（肺泡与外界的气体交换）和肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）两个环节构成； ②气体在血液中的运输； ③内呼吸:组织换气以及细胞内的氧化代谢。 ; 第一节 呼吸道和肺的生理功能 一、呼 吸 道（respiratory tract）  (一)呼吸道的结构: 1、呼吸道，又称气道（airway）: 以环状软骨下缘为界, 以上部分为上呼吸道，以下部分为下呼吸道。  2、气管: 共分为23级。气管为0级，主支气管为1级,16级以前无气体交换功能,为传导区。17～19级为呼吸性细支气管,20～22级为肺泡管,23级为肺泡囊。 3、肺功能单位: 呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊以及所属肺泡共同组成。 ; (二)气道上皮的生理作用 细胞组成:主要有纤毛细胞、杯状细胞、刷细胞、基细胞、小颗粒细胞等。生理功能:  1.分泌粘液和浆液: 杯状细胞和浆液细胞，分泌粘液性和浆液性分泌物。粘液在纤毛顶部形成外液体层，粘着吸人气中的颗粒；浆液在粘液下及纤毛周围形成内液体层，降低粘滞阻力，有利于纤毛的运动及粘液运输。 2.纤毛运输功能:每个纤毛细胞有约2000根纤毛。纤毛向咽喉部快速摆动,痰液移动速度2.5～3.5mm/min, 以净化吸入空气。 气管切开术后或吸入干燥气体时水分丢失大，呼吸道粘膜干燥，纤毛运动可被抑制。 临床剂量的麻醉剂也可使纤毛摆动抑制。; 3．转化和解毒  上皮细胞处理吸人性毒物和药物，一是将其转化成低毒或低活性、易被清除的物质；另一方面，通过粘液一纤毛转运系统将其排出体外。 上皮损伤脱落时，有毒物质可未经转化解毒而直接进人循环引起机体中毒。 气道上皮细胞内含有多种降解肽类的酶，如中性内肽酶，可降解局部的多种活性肽，减弱炎性反应和平滑肌效应。 上皮损伤时，对炎症性肽类的降解作用被削弱，气道平滑肌反应性增强，易发生哮喘。; 4．抗氧化性损伤  许多气源性有害物质导致细胞损伤的机??与诱导活性氧生成及脂质过氧化有关。 呼吸道上皮细胞内存在有效的抗氧化系统： ①过氧化氢酶：上皮细胞内过氧化氢酶含量丰富，足以清除毒物、药物或氧应激等诱导生成的过氧化氢。过氧化氢酶还可能随粘液分泌到细胞周围，增强上皮表面对过氧化氢的清除能力。 ②谷胱甘肽：在长时间臭氧攻击下或氧应激时,气道上皮细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）水平增高，是重要的适应机制。; 5.分泌调节性介质  气道上皮细胞分泌的介质： （1）上皮源松弛因子（epithelial derived relaxing factor，EpDRF）：可抑制气道平滑肌的收缩，避免小气道因吸人气体中理化刺激发生持续性痉挛，维持局部小气道通畅。 EpDRF主要成分可能是一氧化氮（NO）。 （2）前列腺素：气道上皮细胞释放PGE2和PGI2，可直接松弛气道平滑肌或降低平滑肌对收缩性介质的敏感性。 （3）细胞趋化因子：损伤刺激时，上皮细胞释放纤维连接蛋白（fibronectin，Fn）、白细胞介素（ILs）等。  Fn是气道上皮细胞自身的趋化因子，可吸引纤毛细胞、基细胞向损伤部位移动，启动损伤修复。 ILs对中性粒细胞、嗜酸性细胞等有趋化吸引作用和激活作用，引起炎症反应(双刃剑)。; 二、肺内神经支配和神经内分泌肽 1、支配肺的副交感神经通过迷走神经传出，递质为乙酰胆碱，受体为M受体，引起气道平滑肌收缩、粘膜和腺体分泌增加。 2、支配肺的交感神经起源于脊髓胸段，释放儿茶酚胺，作用于α-受体和β-受体。肺内α-受体数量少，主要为β-受体的效应，使气道平滑肌舒张。; 3、肺内还存在肽能神经，释放多种肽类递质。分兴奋性和抑制性两类： 兴奋性递质： 有P物质、神经肽Y等，兴奋时引起气道平滑肌收缩、粘膜和腺体分泌增加。 抑制性递质： 主要有血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）。VIP具有舒张肺血管和气道平滑肌、减轻炎症反应等多种生物活性。 ; 三、肺内液体交换 1、肺内水通道 呼吸道上皮和血管内皮的细胞膜上镶嵌水通道蛋白（aquaporine，AQPs）,调节水跨上皮及跨血管转运。 人类各种组织中已发现有五种水通道，在肺毛细血管内皮主要为AQP1;上皮细胞主要为AQP3和AQP4。 对水通道的功能调控: ⑴ 基因转录、翻译; ⑵ 膜成分的内收和外装改变水通道在膜上的数量; ⑶ 糖皮质激素,可促进AQP1、AQP