（医学课件）8版内科学—急性胰腺炎.ppt

平扫有助于确定有无胰腺炎、胰周炎改变及胸、腹水；增强CT有助于确定胰腺坏死程度。 CT评分是胰腺炎严重程度评估的重要依据。 平扫有助于确定有无胰腺炎、胰周炎改变及胸、腹水；增强CT有助于确定胰腺坏死程度。 CT评分是胰腺炎严重程度评估的重要依据。 作为急腹症之一，应在患者就诊后48小时内明确诊断，包括内容： 一般应具备下述3条中任意2条：1）急性、持续性中上腹痛；2）血淀粉酶或脂肪酶正常值上限3倍；3）典型影像学改变。 轻者剧烈而持续的上腹痛，恶心、呕吐，轻度发热，上腹压痛，但无肌紧张，同时有血、尿淀粉酶升高，排除其他急腹症，即可诊断。 重着除具备MAP的诊断标准，还有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿】脓肿）和（或）器官衰竭。 区别MAP与SAP十分重要，因两者的预后截然不同。有以下表现应按SAP 处置： 询问病史、初筛：有无大量饮酒、暴饮暴食病史，用药史。初筛：腹部超声，肝功、血甘油三酯、血钙。当血甘油三酯11.29mmol/L,血钙不高，酒精、饮食、药物史、胆胰超声无阳性发现时，行MRCP： 无阳性发现，临床高度怀疑胆源性病因。 行ERCP/EUS：胆源性病因多可明确。 胆石症和急性胆囊炎：常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可确诊。 消化性溃疡急性穿孔 ： 有典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线：膈下游离气体。 心肌梗死：有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部，心电图示心肌梗死，血清心肌酶升高。血尿淀粉酶正常。 急性肠梗阻：腹痛为阵发性，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型，腹部X线见液气平面。 AP治疗的两大任务：1 寻找并去除病因； 2 控制炎症。 AP 即使SAP,应尽可能采用内科及内镜治疗，实践证明，SAP 经历大的手术创伤将加重全身炎症反应，增加死亡率。 根据症状、体征，实验室检测及影像学改变及时评估病情变化。 呼吸功能支持：轻者给予鼻导管、面罩给氧，力争使动脉氧饱和度95%。 出现急性肺损伤、呼吸窘迫时，应给予正压机械通气，并根据尿量、血压、动脉血PH等调整补液量，总量2000ml，适当使用利尿剂。 肠功能维护：导泻及口服抗生素、胃肠减压、早期营养支持。胃肠减压：必要时置鼻胃管持续吸引，适用于腹痛、腹胀、呕吐严重者； 连续性血液净化：清除有害代谢产物，有利于器官功能改善和恢复。 出现急性肺损伤、呼吸窘迫时，应给予正压机械通气，并根据尿量、血压、动脉血PH等调整补液量，总量2000ml，适当使用利尿剂 导泻及口服抗生素：减轻肠道细菌移位，减轻肠道炎症反应。 胃肠减压、 早期营养支持：有助于肠道屏障功能的修复。 连续性血液净化：清除有害代谢产物，有利于器官功能改善和恢复。 禁食：食物是胰液分泌的天然刺激粗，短期禁食可以降低胰液分泌，减轻自身消化。 抑酸药的意义：1 胃酸本身促进胰液分泌—通过抑制胃酸而抑制胰液分泌，2 预防应激性溃疡。 生长抑素及其类似物：天然的生长抑素可以抑制胰泌素和缩胆囊素刺激的胰液基础分泌。AP时循环中生长抑素显著降低，可予外源性补充生长抑素250-500ug/h，或生长抑素类似物 奥曲肽 25-50ug/h，持续静滴。 生长抑素(善宁;思他宁)： 可抑制胰腺分泌、减少胰酶合成、松弛奥狄括约肌、保护胰腺腺泡细胞、刺激肝网状系统、减轻内毒素血症抑制血小板活化因子，减少并发症，促进胰腺恢复。 停药指征：症状改善、腹痛消失、和或血清淀粉酶正常 多数在静滴生长抑素或奥曲肽后，腹痛可明显缓解。 腹痛剧烈可肌肉注射哌替啶，50-100mg 。 由于吗啡可增加Oddi括约肌压力，胆碱能受体拮抗剂如阿托品可诱发或加重肠麻痹，故均不宜使用。 胆总管结石性梗阻、急性化脓性胆管炎、 胆源性败血症等胆源性急性胰腺炎应尽早行治疗性ERCP。 内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 、取石术、放置鼻胆管引流（ENBD）等，既有助于降低胰管内高压，又可迅速控制感染。 适于急诊内镜治疗的其他病因包括： Oddi括约肌功能障碍、胆道蛔虫、肝吸虫等。 择期内镜、腹腔镜、手术：胆总管结石、胰腺分裂、胰管先天性狭窄、胆囊结石、慢性胰腺炎、壶腹周围癌、胰腺癌 预防感染： 导泻清洁肠道：可促进肠蠕动，减少肠内细菌过度生长，有助于维护肠粘膜屏障。可予33%硫酸镁30-50ml/次，或芒硝。 口服抗生素。 尽早恢复肠内营养：有助于受损的肠粘膜恢复，减少细菌移位。 谷氨酰胺制剂有保护肠道黏膜屏障作用，可加用。 抗感染：应选择针对G—菌和厌氧菌、能透过血胰屏障的抗生素。首选亚胺培南、美罗培南 7-10天。 注意真菌感染。 抗生素：AP是化学性炎症，抗生素并