（参考课件）急性脑血管病诊治进展.ppt

缺血性卒中 高血压、高血脂 小动脉闭塞 抗血小板：氯吡格雷/阿司匹林 控制危险因素：降压、他汀 二级预防应该怎么用药？ 不首选抗凝 ① ② 标准他汀：LDL100mg/dl ③ 出院后继续降压、抗血小板及他汀治疗 小动脉闭塞 * 缺血性卒中 高血压、高血脂 大动脉 粥样硬化 控制危险因素：降压、他汀 二级预防应该怎么用药？ 不首选抗凝 ① ② 抗血小板：氯吡格雷/阿司匹林 强化他汀：LDL80mg/dl 低灌注/ 栓子清除下降 改善灌注：CEA、CAS、扩容 ③ ④ 出院后继续降压、抗血小板和他汀治疗 大动脉粥样硬化 * 缺血性卒中 高血压、高血脂 其他病因 （烟雾病） 手术治疗 控制危险因素：降压、他汀 ① ② 二级预防措施？ 其他病因 * 穿支动脉疾病 大动脉粥样硬化 心源性栓塞 10-20% 40-50% 20-30% 强化他汀治疗 强化或标准 他汀治疗 60-80% 从病因学角度来看 需要他汀治疗的卒中患者： 穿支动脉疾病+大动脉粥样硬化 * * 此外还有硬脑膜静脉窦血栓形成、颅内转移瘤、凝血功能障碍、血管炎、可卡因及酒精滥用、缺血性卒中后出血转换 * * 上面一排：A.螺旋CT显示超急性期血肿，基底节区及丘脑小出血灶 B.出血后151min C.又过了82分钟血肿扩大 D.又过了76分钟，血肿稳定 下面一排：螺旋CT显示血肿进行性扩大，血肿周围血肿出现（绿色显示血肿周围水肿） E.出血之前 F.症状出现后4小时在基底节区有一个小血肿 G.14小时，血肿破入侧脑室，出现新的占位效应及中线移位 H.28小时，脑积水加重，早期血肿旁水肿 I.73小时，占位效应继续增大，血肿周围显著水肿 J.7天，血肿有所吸收，周围水肿更加明显 * * 血肿扩大是病情进展和致残率、致死率增加的重要先兆；因此如何筛选具有血肿扩大风险的患者是目前研究的热点；CT血管造影和增强CT扫描发现造影剂外溢到血肿内是提示患者血肿扩大风险高的重要证据； * * ICP监测通常通过床旁置入脑实质内的基于光纤技术的监测设备来实现； 可以引流脑脊液以降低脑积水患者ICP的侧脑室内导管（VC）亦可用于监测ICP。而置入脑实质内的监测设备仅可监测ICP，不能用于脑脊液引流；由于关于控制ICP与ICH 预后的关系的研究证据不足，是否监测和控制ICP尚不能给出确切建议。置入和使用ICP监测设备的风险主要是感染和脑室内出血；总体来看，感染和出血的发生率VC高于脑实质内设备，尽管关于该问题的研究绝大部分基于颅脑损伤和动脉瘤所致蛛网膜下腔出血，而不是ICH患者；1997年的一项纳入108例患者的研究表明，感染发生率为2.9%，脑室内出血发生率为2.1%（而合并凝血异常的患者中则为15.3%），一项1993年开始，历时四年，纳入536例患者（274 例VC,229例脑实质内设备置入，33例其它设备）的研究表明：总的感染发生率为4%，颅内出血的发生率为3%；在置入监测设备前，应评估患者的凝血功能，有应用抗血小板药物病史的患者可输注血小板，之前应用华法林的患者应通过补充凝血因子纠正凝血异常；选择VC或脑实质内监测设备，应基于特定的目的（如引流脑积水患者的脑脊液或阻塞的脑室《trapped ventricle》或监测ICH患者的ICP）。 * * ICH 患者是否手术及手术时机仍有争议，ICH导致脑损伤的病理生理机制主要是：血肿增大对周围脑组织造成的机械压迫和血肿吸收继发的对周围脑组织的毒性作用；早期手术可以解除血肿的占位效应和周围脑组织的中毒反应，但是颅内活动性出血的患者手术风险较高。另外，手术清除血肿需要切开血肿浅层的脑组织，从而造成新的出血。 * * 目前手术的指征是：中青年ICH患者，由于血肿交大，脑疝风险较高，不适宜保守治疗者；但是关于上述病人的推荐意见尚不确定。 * 很重要的一点是关于早期手术的时机目前尚未达成共识。相关临床研究报告的从发病到手术的时间从4小时到96小时不等，从而使得比较不同的手术时机对预后的影响相当困难。日本开展的一项回顾性研究纳入了100例壳核出血且在发病7小时内手术（60例发病后3小时内手术）的患者，结果表明临床预后优于预期。但是，后续的关于12小时内手术的效果的随机研究得出了相反的结论；关于发病后4小时内手术的小样本研究显示再出血的风险明显增高。 发病后24、48、72、96小时内手术的相关研究均未显示可改善临床预后，除STICH关于皮质浅层出血的研究以及发病后12-72小时内微创技术治疗的皮质下出血的患者外，这两项研究的结论正如前文所述。 * * 对于大多数ICH患者而言，手术的作用尚不确定。（Ⅱb C）（新推荐） 出现以下情况应考虑ICP监测和给予相应处理：ICH患者GCS评分小于