精神病学课件-第8章 心境障碍.ppt

第八章 心境障碍 山 东 大 学 医 学 院 精神病学教研室 王旸 心境障碍（mood disorder）：是以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组疾病。临床上主要表现为情感高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变，可有精神病性症状。 一、患病率 患病率（ % ） 逐年为增长趋势。 因为各种因素致使患病率相差甚远。 西方国家心境障碍的终身患病率一般为3%--25%，远远高于我国报道的数字。 二、病因和发病机制 （一）遗传因素 家系研究：家族史阳性者为30%-41.8%。①血缘越近，概率越高；②早期遗传现象：发病年龄逐代提早，严重性逐代增加。 双生子研究与寄养子研究：单卵双生子(MZ)同病率为56.7%，双卵双生子(DZ) 为12.9%。寄养子研究中亲生父母患病率(31%)高于养父母(12%)。 分子遗传学研究：限制性内切酶片断长度多态性分析，将双相障碍基因定位于11p15.5。 　 （二）神经生化改变 5-羟色胺（5-HT）假说：5-HT直接或间接参与调节人的心境。5-HT功能活动降低与抑郁症患者的相应症状密切相关，而5-HT功能增高与躁狂症有关。5-HT代谢产物（5-HIAA）水平降低与自杀和冲动行为有关 。 去甲肾上腺素（NE）假说：双向抑郁症患者尿中NE代谢产物MHPG明显降低，转为躁狂症时，MHPG含量增高;TH是NE生物合成的限速酶，TH抑制剂可以控制躁狂症；三环类抗抑郁药抑制NE的回收，可治疗抑郁症；利舍平可耗竭突触间隙的NE，导致抑郁 。 多巴胺（DA）假说：某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。多巴胺前体和多巴胺激动剂均可使双相抑郁转为躁狂，新型非典型抗抑郁药主要是阻断多巴胺的再摄取。抑郁发作时，患者尿中多巴胺的降解产物水平降低。 r-氨基丁酸（GABA）假说：GABA是中枢神经系统主要的抑郁性神经递质，很多具有抗躁狂和抗抑郁作用的抗癫痫药的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。 （三）神经内分泌功能异常：心境障碍患者有下丘脑-垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑-垂体-生长素轴的功能异常。 （四）脑电生理变化：主要为脑电图的改变。 （五）神经影像变化：①结构性影像学研究：CT示脑室扩大；②功能性影像学研究：左额叶局部脑血流量（rCBF）降低，左前扣带回rCBF下降。 （六）心理社会因素：应激性生活事件（如高频度生活事件、负性生活事件） 、经济状况差、社会阶层低等与心境障碍（尤其是抑郁症）密切相关。 三、临床表现 （一）躁狂发作 情感高涨：患者主观体验特别愉快,自我感觉良好,具有一定感染力,但情绪不稳,变幻莫测.可有自我评价过高,出现夸大观念甚至妄想,或其它妄想。 思维奔逸：表现为联想过程明显加快,思维内容丰富多彩,但内容较肤浅,且凌乱不切实际,注意力随境转移,表现为意念飘忽,也可出现音联和意联。 活动增多：表现精力旺盛,兴趣广,忙忙碌碌,但有始无终,爱管闲事,做事随心所欲,注重打扮但不得体,自认为有过人才智,睡眠明显减少。 躯体症状：很少有躯体不适主诉,可有瞳孔轻度扩大、心率加快、交感神经亢进的症状如便秘,易引起失水、体重减轻等。 其他症状：注意力增强,也可有记忆力增强但较混乱,或短暂片断的幻听及行为紊乱,或出现意识障碍,出现谵妄性躁狂.多数患者早期即丧失自知力。 （二）抑郁发作 情感低落：表现为显著而持久的情感低落，抑郁悲观。终日忧心忡忡、郁郁寡欢、愁眉苦脸、长吁短叹。可伴有焦虑、激越症状。 思维迟缓：患者思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，主动语言减少，语速明显减慢，思考问题困难。 意志活动减退：患者意志活动呈现出持久的抑制，行动缓慢，生活被动，常伴有消极自杀的观念或行动。 躯体症状：主要有睡眠障碍、食欲减退、体重下降、性欲减退、便秘、部位疼痛、阳痿、闭经、乏力等。 其他：可出现人格解体、现实解体及强迫症状等。 （三）双相障碍 双相障碍：临床特点是反复（至少两次）出现心境和活动水平明显紊乱的发作，有时表现为躁狂表现，有时为抑郁表现，发作间期以完全缓解为特征。 混合性发作：是双相障碍的亚型，指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现，较少见。可为同时出现躁狂和抑郁，也可出现躁狂和抑郁快速转相。 快速循环发作：指过去12个月中，至少有4次心境障碍的发作，不管发作形式如何，但符合相应发作的标准。 （四）环性心境障碍 环性心境障碍（cyclothymia）是指情感高涨与低落反复交替出现，但程度较轻，且均不符合躁狂或抑郁发作时的诊断标准。主要特征是持续性心境不稳定，其与患者的人格特征有密切关系。 （五）恶劣心境 恶劣心境（dysthymic disorder）指一种以持久的心境低落状态为主的轻抑郁，从不出现躁狂，常伴有焦虑、躯体不适感和睡眠障碍，有求治要求。 四、病程和预