（参考课件）羟色胺综合征.ppt

5-HT综合征经常都被描述为一种包括精神状态改变、自主神经机能亢进和神经肌肉异常的临床三联征，但并非所有该病患者都一致存在全部三种表现 临床表现： 轻微病例：震颤和腹泻 威胁生命病例：谵妄、神经肌肉强直和高热 * 5-HT综合征是致命性的 但在众多的报道中当药物治疗停止均有良好的预后 据报道随着投药以赛庚啶或冬眠灵病情即有改善 进一步研究5-HT1A受体阻滞药物心得安和齐拉西酮的疗效尚有待于确证 * 5-羟色胺：又名血清素（serotonin）  （5-hydroxytryptamine，5-HT） 作为自体活性物质 约90%合成和分布于肠嗜铬细胞，通常与ATP等物质一起储存于细胞颗粒内 * 在刺激因素作用下，5-HT从颗粒内释放、弥散到血液，并被血小板摄取和储存，储存量约占全身的8% 5-HT作为神经递质，主要分布于松果体和下丘脑，对睡眠-醒觉周期、心境、情绪、摄食行为和体温调节有影响 * （1）增加L-色氨酸剂量能按比数增加5-羟基色胺（5-HT，或血清素）的生成 （2）苯异丙胺和其他药物增加了储存的5-羟色胺的释放 （3）单胺氧化酶抑制剂所致的5-羟色胺代谢抑制能增加突触前5-HT的浓度 5-HT综合症的机制： * （4）由再摄取抑制剂（如选择性5-HT再摄取抑制剂，三环类抗抑郁药）所致的突触前神经元内5-HT受体的减少能增加突触的5-HT浓度 （5）直接的5-HT激动剂能刺激突触后5-HT受体 （6）锂盐能增强突触后受体的反应性 * 导致5-HT1A受体过度刺激的情况 ： 情况 相关药物 5-HT前体或激动剂过剩 布斯哌隆、L-多巴、锂、LSD、L-色氨酸、曲唑酮 5-HT释放增加 安非他命、可卡因、MDMA（致幻剂）、苯氟拉明、蛇根碱 5-HT再摄取减低 SSRI 、TCA 、曲唑酮、万拉法新、哌替啶 5-HT代谢减慢 MAOI，如异唑肼、司来吉兰 LSD：麦角酸二乙基胺；MDMA：亚甲二氧基去氧麻黄碱；SSRI：选择性5羟色胺再吸收抑制剂；TCA：三环抗忧郁药；MAOI：单胺氧化酶抑制剂 * 诊断： 确定5-HT综合征诊断的条件是： 既往服用5-HT能药物史 公认的体征和症状，并排除其他病况可能 5-HT综合症包括开始治疗或超量服用药物24小时内突发精神、自主性和精神病学障碍 * 5-HT综合症的诊断主要依据： Sternbach标准，但在症状初起和神经系统测试正常的情况下诊断仍显困难 Radomski和同事对此标准进行修订： * 5-HT综合征修订诊断标准： 1.现有治疗基础上加用5-HT能药物（或剂量增加），且表现4个主要症状或3个主要症状加2个次级症状 精神症状（认知和行为） 主要症状：紊乱，心境高涨，昏迷或浅昏迷 次级症状：精神激动，神经过敏，失眠 自主症状 主要症状：发热，多汗 次级症状：心动过速，呼吸急促和呼吸困难，腹泻，血压增 高或降低 神经学症状 主要症状：肌阵挛，震颤，寒战，强直，反射亢进 次级症状：共济失调，瞳孔放大，静坐不能 2.这些症状不符合某一精神障碍或发生在病人服用5-HT能药物之前的病情恶化 3.必须排除感染、代谢、内分泌活中毒因素 4.症状显现之前没有使用安定类药物治疗或剂量无增加 * 5-HT综合征没有特效实验 据报道有总CK，白细胞计数和转氨酶水平增高，碳酸氢盐减低 弥散性血管内凝血，肾衰竭，酸中毒或急性呼吸窘迫综合征为继发并发症 * 鉴别诊断： 首要鉴别诊断为恶性综合征（NMS） 共同的标准是意识改变，多汗，自主性不稳定，高热和肌酸激酶水平增高。NMS多见于精神抑制药的快速加量 5-HT综合征 NMS 起病 突然，5-HT药物介入的24小时内 较缓慢，精神抑制药物介入7天内 症状 精神激动，腹泻 吞咽困难，流涎，尿失禁 体征 瞳孔放大，肌阵挛，反射亢进 发热（38°C），运动不能，锥体束铅管样强直，横纹肌溶解症 * 治疗： 必须停用5-HT能药物 住院监测下给予静脉注射电解质溶液以利尿，尿量大于50–100 mL/h，以避免肌红蛋白尿症的风险 给与地西泮以缓解焦虑 ?受体阻滞剂，可阻断5-HT1A受体 病情严重者还需要复苏术（降温，机械通气，抗惊厥药，抗高血压剂） * 治疗： 许多5羟色胺综合