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凉燥致病机制的实验研究.docxVIP

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凉燥致病机制的实验研究 【摘要】目的研究凉燥对小鼠的要紧致病机制。方式216只无特 定病原体级(SPF)昆明小鼠随机分为常温常湿组(A组),常温燥组 (B组),凉燥组(C组),每组72只。在模拟凉燥条件下造模,第7 天与第14天检测气道与皮肤组织病理、气管纤毛运动、气道液分泌 (RS)与气道液IgG抗体(IgG R)、血液流变学、细菌解决实验与 气管细胞bcl-2基因、bax基因表达。结果与A组相较,C组第14天 气管、肺与皮肤病变明显,肺细菌数增高,IgG R增高,第7天RS 降低(Plt;),血液流变学阻碍不明显,但气管细胞bcb2基因表达 下降。结论 凉燥伤肺、伤津,致气道“纤毛-粘液毯”局部御邪屏障 受损;肺津凝滞于肺,以致宣输失司那么皮肤失养。本结果为凉燥致 病提供实验资料。 【关键词】凉燥致病机制 Abstract : ObjectiveTo investigate the pathogenic effects of Cool-Dry on Kunming mice(SPF) were divided into three groups including group A(normal mice), group B (normal temperature and Outer Dry mice), group C (Cool-Dry mice),72mice/group. Respiratory secretion of Mucopolysacchride(RS), IgG of Respiratory(IgG R) , hemorrheology^ Bacterial attacking and Expression of bcl 2, bax gene were tested in day 7 and group C the pathologreal changes of respiratory and skins were obvious, and bacillia quantity of lung increased, bcl 2 gene expression was reduced significantly compared with group A(Plt; .Conclusionlt has first provided the evidences of Cool Dry that injured the windpipe and skins and the defenced of “lanket of Cilla-mucus” and reduced the expression of bcl-2 gene, which was related to the mechanisms of Cool Dry. Key words: Cool-Dry; Pathogenic mechanism 燥气清冷肃降,肃杀收引,“燥气先伤于华盖”,易伤津液。“秋 深初凉,西风肃杀,感之者,多病风燥,此属燥凉,较严冬风寒为轻。” 外燥有温燥与凉燥之分,但未见凉燥病机系统性实验研究报导。在相 关研究中证明外燥致小鼠气道病变的基础上[1],本文研究凉燥及相 兼细菌解决对小鼠气管纤毛运动、气道液分泌与气道液IgG抗体、血 液流变学及气管细胞bcl 2基因,bax基因表达等阻碍,为阐析凉 燥致病机制提供资料。 1材料与方式 动物 无特定病原体级(SPF)昆明种小鼠216只,体重(18±1) g, 雌雄各半,湖北省实验动物研究中心提供,许可证号:SCXK (鄂) 2003-2005o 仪器与试剂 LRH 250人工智能气候箱(温度:(30?65±1) ℃,相对 湿度:(30?90) %±5%,广东医疗器械厂),XSJ D恒温倒置显微镜 (重庆显微镜厂),CS501超级恒温器(重庆实验仪器厂),756MC紫外 分光光度计(上海周密科学仪器),FASC0 全自动血液流变仪(重庆 南方医疗设备公司)。咔方(批号:054Ko78, Sigma公司),南葡萄糖 醛酸内酯(批号:2711EC, Sigma公司),四硼酸钠与台氏液试剂、10% 甲醛、HE染料(分析纯,批号:050108)上海精细化工科技。TUNEL 试剂盒(MK1020, 2005 03)、bcl 2 兔抗鼠 IgG 多抗(BA0412, 2005 03)、bax兔抗鼠IgG多抗(BA0315, 2005 03)和阳性对照 片由武汉博士德生物工程提供。 菌株 金黄色葡萄球菌标准菌株(ATCC 25923,北京天坛生物制品公 司)。 方式 动物模型及分组 216只昆明小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、凉燥组, 每组72只,分批置人工气候箱内、用昆明种小鼠饲料常规饲养。按表

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