病生肾功能衰竭.pptxVIP

肾功能衰竭 Renal Failure;生理功能 1.生成尿液 排泄:体内代谢废料、有害毒素等 (尿酸、尿素、肌酐等含氮物质) 2.肾小管的重吸收作用 将水分、葡萄糖、氨基酸、维生素 等重新吸收到血液循环。 选择性重吸收一些化学物质(Na 、K ) 调节电解质浓度，维持水和渗透压平衡;3. 调节水分及电解质的代谢 调节酸碱平衡 按生理需要选择性的排出 或吸收正、负离子、水分。;4. 内分泌功能 合成:肾素（血管紧张素）、前列腺素、缓激肽等以维持正常血压。 活化: 1, 25-(OH)2D3 ,促进钙吸收 产生:促红细胞生成素，促进红细胞再生。 　 灭活:胃泌素、甲状旁腺激素PTH;各种 病因;根据发病的急缓和病程长短分为： 急性肾功能不全（ARF） 慢性肾功能不全（CRF） ; 一、急性肾功能衰竭 Acute Renal Failure ;;(一) 病因及分类;(1) 肾前性ARF;;(2) 肾性 ARF;② 肾中毒;肾脏疾病 急性肾小管坏死; 肾盂积水 ;（二）ARF的发病机制; 肾灌注压↓ ( BP80mmHg) ; 肾小球损伤 滤过膜面积 ;2 肾小管因素：肾缺血 肾毒物;尿液;肾小管阻塞和原尿回漏; （三） ARF功能代谢变化 ; 少尿期 多尿期 (3) 恢复期;少尿期 (数天～数周);1) 尿变化 ;红细胞管型;功能性肾衰和器质性肾衰（ATN）的鉴别;２) 水中毒－－死亡重要原因 机制：排水 ↓ 、内生水 ↑，输液过量、过快 影响：心衰，肺水肿，脑水肿 3) 高钾血症－－首位死亡原因 原因：①尿少，排钾少； ②组织损伤、分解释放↑ ③代酸 : K释放↑；④低钠：Na-K交换 ↓ ⑤摄入 ↑：输库存血、含钾高的食物、药物 影响：传导阻滞、心律失常、室颤、心脏停搏 4) 代 酸： 原因： ①尿少，酸性物质蓄积 ②尿少，泌氢、泌氨 ↓ ，重吸收NaHCO3 ↓ ③分解代谢↑，固定酸产生 ↑ 后果：抑制心血管系统和CNS，促高钾血症 ; 5) 氮质血症 含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸在体内蓄积，引起血非蛋白氮（BUN） ＞28.6mmol/L (40mg/d) 机制：尿少，排出 ↓、分解增强产生↑; （２）多尿期 （↑400ml/d, 1～2W ） ①肾小球滤过功能恢复 ②新生肾小管上皮细胞重吸收功能尚未恢复 ③肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除 ④少尿期大量尿素等代谢产物↑→渗透性利尿 ;(3) 恢复期;① 不同肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在； ② 肾小管重吸收功能障碍远较肾小球滤过功能降低重 ③ 肾髓质形成高渗状态的能力降低，使尿液浓缩功能下降，故发病后尿量无明显降低，约400～1000 ml/d。; 四、防治原则 （一）重在预防 １、控制原发病或致病因素 ２、合理用药、避免使用伤肾的药物 ３、利尿 （二）治疗 １、纠正水、电解质紊乱 “量出为入”、纠正高钾 ２、纠酸 ３、控制氮质血症 ４、防治感染 ５、合理提供营养 ６、血液净化疗法－－透析，最有效措施;二、慢性肾功能衰竭Chronic Renal Failure;一、概念;二、原 因;尿路梗阻、尿液反流;多 囊 肾;三、发病过程;内生肌酐清除率（Ccr）：单位时间内，把若干毫升血浆中的内生肌酐全部消除出去 ;内生肌酐清除率低于参考值的80％以下者，则表示肾小球滤过功能减退。;慢性肾功能衰竭的发展阶段;四、发病机制;㈡矫枉失衡（trade-off） 对健存肾单位学说的补充和发展。 机体在对GFR↓的适应过程中产生的新的不平衡。; 矫枉失衡;1、 GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+ →刺激PTH分泌↑→肾小管排P↑→血P正常 2、 当肾功能进一步恶化→GFR↓↓→P的排泄也进一步↓→PTH的分泌增多也不足以排泄过多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH分泌↑→继发性甲状旁腺功能亢