5角膜病课件(共180页ppt).pptx

第五章 角 膜 病 第一页，共一百八十页，编辑于星期五，{十八点，三十九分。第一节 概 述第二页，共一百八十页，编辑于星期五，{十八点，三十九分。角膜的解剖1.角膜的分层2.角膜的透明性3.角膜的营养供应4.角膜的神经分布5.角膜的光学特性第三页，共一百八十页，编辑于星期五，{十八点，三十九分。角膜的生理病理特点角膜的免疫反应角膜缘干细胞上皮细胞层及前弹力层基质层由瘢痕组织修复后弹力层可再生内皮细胞有“泵”的功能，不可再生第四页，共一百八十页，编辑于星期五，{十八点，三十九分。第二节 角膜炎症一、角膜炎总论二、细菌性角膜炎三、真菌性角膜炎四、单纯疱疹病毒性角膜炎第五页，共一百八十页，编辑于星期五，{十八点，三十九分。一、角膜炎总论【病因及分类】1.感染性：细菌、真菌、病毒、衣原体、棘阿米巴、梅毒螺旋体。2.内源性：自身免疫性炎症如类风湿性关节炎，全身病引起如VitA缺乏。3.局部蔓延：结膜、巩膜、虹膜、睫状体等炎症波及。第六页，共一百八十页，编辑于星期五，{十八点，三十九分。角膜炎的病情发展与归转治疗损伤感染浸润灶吸收坏死溃疡愈合（角膜瘢痕）（云翳、斑翳、白斑）穿孔眼内炎失明继发青光眼愈合（粘连性角膜白斑）角膜瘘高眼压角膜葡萄肿第七页，共一百八十页，编辑于星期五，{十八点，三十九分。角膜炎的发展1.浸润期 充血、渗出、炎症细胞；角膜水肿、混浊、刺激征；视力下降。第八页，共一百八十页，编辑于星期五，{十八点，三十九分。2.溃疡形成期 基质脱落、病灶水肿 ；角膜缺损、膨出或穿孔 ；刺激征、视力下降、失明第九页，共一百八十页，编辑于星期五，{十八点，三十九分。3.溃疡消退期 浸润减轻、水肿消退；缺损修复、新生血管长入 ；症状减轻。第十页，共一百八十页，编辑于星期五，{十八点，三十九分。4.愈合期 上皮再生、瘢痕修复；瘢痕性混浊及虹膜粘连；症状减轻、并发症表现第十一页，共一百八十页，编辑于星期五，{十八点，三十九分。1、角膜云翳：浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，透过混浊部分仍能看清后面的虹膜纹理。2、角膜斑翳：混浊较厚，略称白色，但仍可透见虹膜。第十二页，共一百八十页，编辑于星期五，{十八点，三十九分。3、角膜白斑：混浊很厚，呈瓷白色，不能透见虹膜。4、粘连性角膜白斑：角膜白斑的瘢痕组织中嵌有虹膜组织。5、角膜葡萄肿：在高眼压的作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出，形成紫黑色隆起，称角膜葡萄肿。第十三页，共一百八十页，编辑于星期五，{十八点，三十九分。临床表现 症状 眼痛 畏光 流泪 眼睑痉挛 不同性状的脓性分泌物 视力不同程度下降第十四页，共一百八十页，编辑于星期五，{十八点，三十九分。临床表现体征睫状充血角膜上皮缺损（荧光素染色使缺损区清晰）角膜浸润角膜溃疡前房积脓第十五页，共一百八十页，编辑于星期五，{十八点，三十九分。结膜充血和睫状充血的鉴别 结膜充血 睫状充血 鲜红色 深红色 近穹隆明显 近角膜缘明显 可随结膜移动 不随结膜移动滴0.1%肾上腺素消失 滴0.1%肾上腺素不消失 第十六页，共一百八十页，编辑于星期五，{十八点，三十九分。诊 断1.病史 角膜外伤史、使用药物史、既往史、全身情况。2.临床表现 眼部刺激症状及睫状充血、角膜浸润混浊或角膜溃疡形态特征； 注意分析溃疡大小、深度，是否并发虹膜睫状体炎，对于临床选择治疗方案很重要。第十七页，共一百八十页，编辑于星期五，{十八点，三十九分。诊 断3. 实验室检查 溃疡组织刮片检查行Gram和Giemsa染色 有助于早期病因学诊断； 同时进行细菌、真菌、棘阿米巴培养，可为角膜感染性疾病选择合适的治疗方案； 必要时进行角膜病变区组织活检； 共焦显微镜—无创性检查。第十八页，共一百八十页，编辑于星期五，{十八点，三十九分。治疗原则消除诱因或病因积极控制感染促进病灶愈合防止和治疗并发症减少瘢痕形成第十九页，共一百八十页，编辑于星期五，{十八点，三十九分。 二、细菌性角膜炎第二十页，共一百八十页，编辑于星期五，{十八点，三十九分。病 因眼部干眼状态角膜暴露大泡性角膜病变倒睫接触镜睑缘炎外伤已有的角膜病污染的眼药制剂全身免疫抑制 糖尿病风湿病酒精中毒营养障碍严重的烧伤昏迷年老体衰全身长期使用免疫抑制剂第二十一页，共一百八十页，编辑于星期五，{十八点，三十九分。病 因 常见 不常见绿脓杆菌 萘瑟氏菌属表皮葡萄球菌 摩拉克氏菌属肺炎链球菌和 分支杆菌属其它类型链球菌属 放线菌属金黄色葡萄球菌