脑内血肿分期及mri表现课件(共44页ppt).pptx

脑出血的演变及MRI表现 医学影像科惠志强 第一页，共四十四页，编辑于星期五，{二十二点，二分。脑出血的演变脑内血肿分期脑出血后血肿的病理演变血肿内血红蛋白的演变脑出血后血肿的病理生理演变第二页，共四十四页，编辑于星期五，{二十二点，二分。脑出血的演变脑内血肿分期即刻： 出血后 ≤4h超急性期： 出血后 4～6h急性期： 出血后 6h～24h亚急性期： 出血后 3d～3w 亚急性早期：出血后 3d～5d 亚急性中期：出血后 5d～10d 亚急性晚期：出血后10d～3w 慢性期： 出血后 3w～2M 残腔期： 出血后 ≥2M第三页，共四十四页，编辑于星期五，{二十二点，二分。脑出血的演变脑出血后血肿的病理演变 红细胞悬液 血液浓缩 血凝块形成和收缩 红细胞溶解 低蛋白血肿液 第四页，共四十四页，编辑于星期五，{二十二点，二分。脑出血的演变血肿内血红蛋白的演变 氧合血红蛋白（HBO2） 脱氧血红蛋白（DHB） 正铁血红蛋白（MHB） 含铁血黄素（H-S） 其中可出现互相重叠现象 第五页，共四十四页，编辑于星期五，{二十二点，二分。脑出血的演变脑出血后血肿的病理生理演变 即刻：（＜4h） RBCs+血小板 WBC 血浆血块 95-98%为氧合血红蛋白（HBO2） 富蛋白血清第六页，共四十四页，编辑于星期五，{二十二点，二分。脑出血的演变脑出血后血肿的病理生理演变 超急性期：（4～6h） RBCs呈双凹、含有氧合血红蛋白（HBO2） 纤维素血块中葡萄糖耗尽 圆形血块中水份下降 蛋白浓度增加 灶周水肿第七页，共四十四页，编辑于星期五，{二十二点，二分。脑出血的演变脑出血后血肿的病理生理演变急性期：6h～24h RBCs明显脱水、萎缩、棘状RBCs形成 脱氧血红蛋白出现 细胞内形成高浓度的脱氧血红蛋白（DHB） 灶周水肿占位效应明显第八页，共四十四页，编辑于星期五，{二十二点，二分。脑出血的演变脑出血后血肿的病理生理演变亚急性早期：3d～5d RBCs萎缩、未破裂 细胞内脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白 血凝块形成和收缩 由于血块内缺氧 细胞内正铁血红蛋白的出现 从血肿周边向中心逐渐发展第九页，共四十四页，编辑于星期五，{二十二点，二分。脑出血的演变脑出血后血肿的病理生理演变 亚急性中期：5d～10d 血肿凝固--红细胞溶解 红细胞的细胞膜开始破裂 红细胞的破裂从血肿周边逐渐向中心发展 正铁血红蛋白溢出到细胞外 称为正铁血红蛋白细胞外期 第十页，共四十四页，编辑于星期五，{二十二点，二分。脑出血的演变脑出血后血肿的病理生理演变 亚急性晚期：10d～3w 红细胞皱缩、完全破裂、溶解 正铁血红蛋白释放到细胞外 血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积 灶周水肿、占位效应减轻第十一页，共四十四页，编辑于星期五，{二十二点，二分。脑出血的演变脑出血后血肿的病理生理演变 慢性期： 出血后 3w～2M 血块周围水肿消失 血管增生，血肿缩小 灶周反应性星形细胞增生 细胞外正铁血红蛋白和巨噬细胞 巨噬细胞内含有2种储铁物质，铁蛋白和含铁血黄素第十二页，共四十四页，编辑于星期五，{二十二点，二分。脑出血的演变脑出血后血肿的病理生理演变 残腔期： 出血后 ≥2M 血肿液化--囊变期 边缘有致密的胶原包膜 包括新生毛细胞血管 血管纤维基质、铁蛋白、含铁血黄素等 第十三页，共四十四页，编辑于星期五，{二十二点，二分。脑出血MRI表现脑内血肿--即刻出血出血时间 ≤4h血肿物理状态 未凝固红细胞 未破裂 氧合血红蛋白（HBO2）MRI信号 仍保持液体信号特征 长T1、长T2（黑、白）第十四页，共四十四页，编辑于星期五，{二十二点，二分。脑出血MRI表现脑内血肿--即刻出血氧合血红蛋白 尚未凝固的血液尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号第十五页，共四十四页，编辑于星期五，{二十二点，二分。脑出血MRI表现脑内血肿--超急性期出血时间 4～6h血肿物理状态 未凝固 血液浓缩--圆形血块中水份下降 蛋白浓度增加 灶周水肿红细胞 未破裂、呈双凹 氧合血红蛋白（HBO2）MRI信号 血肿的信号主要取决于质子密度 T1、T2加权像血肿均表现为等信号或略高信号 血肿周围出现轻中度脑水肿，表现为环状长T1 长T2信号第十六页，共四十四页，编辑于星期五，{二十二点，二分。脑出血MRI表现脑内血肿--超急性期氧合血红蛋白+血肿周围轻中度脑水肿（4-6小时）血肿在T1加权像上呈略高信号,在T2加权像上呈高信号此时出现轻度脑水肿第十七页，共四十四页，编辑于星期五，{二十二点，二分。