急性百草枯中毒诊治专家共识2013.ppt

* * 炎症反应→炎症损伤，在炎症损伤与修复过程中导致肺纤维化的形成 * PQ入血后迅速分布到肺、肾、肝、肌肉、甲状腺等，肺通过肺泡上皮细胞和气管Clara细胞的多胺摄取系统主动摄取和转运到细胞内，故肺含量较高，存留时间较久；百草枯大部分在2日内以原形经肾脏排泄； * PQ部分通过血脑屏障；NADPH：还原型辅酶Ⅱ；SOD：超氧化物歧化酶；GSH-PX：谷胱甘肽过氧化物酶 ；CAT：过氧化氢酶 ；Caspase-3：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3； * * 超氧化物歧化酶(SOD)、谷脱甘肽(GSH)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)、金属硫蛋白(MT)、褪黑素等。 * 5-羟色胺受体拮抗剂：昂丹司琼、格拉司琼；吩噻嗪类止吐剂：氯丙嗪；胃复安：多巴胺拮抗剂，可能减弱多巴胺对肾功能的恢复作用 * PQ部分通过血脑屏障；WBC与服毒量正相关 * 急性百草枯中毒专家共识解读 概述 百草枯(PQ)：高效非选择性接触型除草剂，遇土失活； 发病率：逐年上升，居第二位； 毒性：对人毒性强，致死量：20%PQ5-15ml(20-40mg/kg)； 病死率：高达50%～70%，居中毒第一位； 死亡原因：MODS；主要死因是百草枯肺：APQP时，肺是 主要靶器官，早期表现ALI/ARDS，后期出现肺纤维化。 毒代动力学-理化特性 百草枯：联吡啶阳离子盐，白色晶体，无味，不挥发，易溶于水，微溶于乙醇，在酸性及中性溶液中稳定，遇碱水解，遇土失活，有腐蚀性。 毒代动力学-不清楚 数据来自动物实验 吸收：胃肠道：主要途径，吸收率为5％～15％(小肠) 皮肤粘膜：有破损时；呼吸道：极不易吸收。 代谢：⑴口服后0.5～4h达血浆峰浓度，15-20h缓慢↓。 ⑵很少与血浆蛋白结合，且不分解，分布广泛： 肾：最早浓度最高；肺：口服后15h浓度达峰值， 为血浆的10-90倍；肌肉：浓度较高，肌＋肺→ 储存库→毒物缓慢释放入血。 排泄：主要以原形从肾脏排出；肾功受损→↓10-20倍 急性百草枯中毒的诊断 APQP的诊断应从以下几个方面综合考虑： ㈠确切的接触史：达到有害剂量：除草用稀释液1口 或少许污染完整皮肤、食用污染的植物不算有害量 ㈡临床表现： ㈢血尿百草枯含量测定 诊断：疑似诊断：㈡ 临床诊断：㈠＋㈡或㈠ 临床确诊：㈠＋㈡＋㈢；㈠＋㈢；㈡＋㈢ 急性百草枯中毒的诊断-接触史 服用或接触史： ㈠消 化 道：最常见，自服或误服多见； ㈡注射途径：极少见； ㈢皮肤粘膜：长时间接触、有破损时，可造成全身毒性。 急性百草枯中毒的诊断-临床表现 ㈠消化系统：口腔烧灼感，口腔、食管粘膜糜烂溃疡，吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃穿孔、胰腺炎等。 ★中毒性肝病：多见于中重度中毒，于2～3日出现肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝功能异常等。 经口中毒 急性百草枯中毒的诊断-临床表现 ㈡泌尿系统：于中毒后2-3d可出现血尿、少尿、蛋 白尿，血BUN/Cr↑，严重者发生急性肾功能衰竭。 ㈢CNS：头痛、头晕、幻觉、昏迷、抽搐等。 ㈣其他：可有发热、心肌损害、鼻衄、贫血等。 经口中毒 急性百草枯中毒的诊断-临床表现 ㈤呼吸系统：咳嗽、咯痰、紫绀、胸闷、胸痛、呼吸 困难、双肺干湿啰音。 ★大量口服：①24h内出现肺水肿、出血，多在1-3d因 ARDS死亡；②存活者，1-2W 后发生肺纤维化→呼吸 衰竭→死亡。 ★非大量摄入：亚急性经过，多于1W左右出现胸闷、憋 气，2-3W呼吸困难达高峰→多因呼吸衰竭死亡。 ★并发症：少数发生气胸、纵隔气肿等。 经口中毒 急性百草枯中毒的诊断-临床表现 ㈥辅助检查：⑴胸部X线：滞后临床，随病情而改变。 ⑵ECG：心动过速或过缓、心律失常、Q-T↑、ST↓等。 ⑶实验室检查：①血气分析：低氧血症、代酸、呼碱等；②心肌酶谱：升高；③淀粉酶：轻中度升高；④血常规：WBC↑ Hb↓ PC↓；⑤肝肾功能：多数明显异常。 经口中毒 急性百草枯中毒的诊断-临床表现 ⑷肺部CT：中毒程度不同而表现各异 ①重度中毒：渗出为主，数天内侵犯全肺野； ②轻度中毒：肺纹理增多、散发局灶性肺纤维化、少量胸腔积液等，病灶可完全吸收； ③中重度中毒：1W内：肺纹理增粗、叶间裂增宽，渗出或实变以肺底及外带为主，可有胸腔积液；1-2W：肺渗出样或毛玻璃样改变迅速扩大至全肺→严重缺氧→死亡。 ★存活者：10d 肺病变进展自动终止→逐渐吸收→数月完全吸收、不留后遗症。 经口中毒 钟××，男，50岁，口服PQ100ML 入院时胸片 钟××，男，50岁，口服PQ100ML