内科学（广西医科大学）慢性肾衰竭.pptVIP

慢 性 肾 衰 竭chronic renal failure 广西医科大学内科学教研室 黄 莉 目的要求 1.掌握慢性肾衰竭分期、临床表现、诊断及治疗 原则。 2.熟悉慢性肾衰竭的概念、常见病因及其进行性恶 化的发病机制。 重点：慢性肾衰竭分期、临床表现、诊断及治疗原则 难点：1. 慢性肾衰竭进行性恶化的发病机制。 2. 肾替代疗法 学时数: 2学时 概述： 慢性肾脏病（chronic kidney disease CKD） 慢性肾脏结构和功能障碍＞3个月，可表现为下面任何一条： 病理学检查异常 血、尿成分异常或影像学检查异常 不明原因的GFR（GFR≤60ml/min)下降超过3个月 概述： 慢性肾衰竭（chronic renal failure CRF） 慢性肾脏病引起的肾小球滤过率下降及与此 相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。 患病率10%，为人类死亡原因的第5-9位。 慢性肾衰竭病因 国内 肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾 病、梗阻性肾病、多囊肾等。 国外 糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾 炎、多囊肾等 。 慢性肾衰进展的危险因素 渐进性进展的危险因素 高血压 蛋白尿 高血糖 慢性肾衰进展的危险因素 急性加重的危险因素 1 累及肾脏疾病的复发和加重。 2 血容量的不足。 3 肾脏局部的血供减少。 4 严重的高血压、心力衰竭、心律失常未能控制。 5 肾毒性药物。 6 泌尿道梗阻。 7 严重的感染。 8 其他：高钙血症、严重肝功能不全。 发病机制 一、慢性肾衰竭进展的机制： 1 肾单位的高滤过 病因→肾单位↓（GFR为25%时）→“健存”的肾 单位负荷↑→高灌注、高压力、高滤过（肾小球 内“三高”） ↓ ①足突融合，系膜细胞和基质增生，肾小球肥大。 ②内皮细胞损伤，血小板聚集，微血栓形成。 ③小球通透性↑，尿蛋白漏出↑。 ↓ 肾小球硬化，损害肾小管间质。 发病机制 一、慢性肾衰竭进展的机制： 2 肾单位（肾小管）的高代谢。 3 肾组织上皮细胞表型转化的作用。 4 某些细胞因子和生长因子的作用。 5 肾脏固有细胞的凋亡↑，醛固酮的过多。 血管紧张素Ⅱ（AⅡ）在CRF进展中的作用 ① 系统高血压间接导致球内“三高” → 肾小球硬化 ②局部AⅡ收缩出球小动脉大于收缩入球小动脉， 直接导致球内“三高” →肾小球硬化 ③AⅡ参与细胞外基质合成（ECM）→ECM蓄积→肾小球硬化 血管紧张素Ⅱ（AⅡ）在CRF进展中的作用 ④ AⅡ增加某些生长因子、炎症因子、纤维化因子的表达→肾小球硬化 ⑤AⅡ改变肾小球滤过膜分子屏障，增加大孔物质通透性→蛋白尿增加→肾小管萎缩、间质纤维化 Ang II导致肾脏纤维化的机理 二、尿毒症（uremia）症状的发生机理： 1、与尿毒症毒素有关：小、中、大分子 2、与肾的内分泌功能障碍有关 3、与营养素的缺乏有关 4、与水、电解质和酸硷平衡失调有关 临床表现 （二）钠、水平衡失调： 水少： 脱水、低BP、休克→肾功能恶化 （肾衰竭早中期当有体液丧失时） 水过多：水肿、稀释性Na+↓、高BP、心衰、脑水肿等（肾衰竭晚期，钠水潴留） （四）钙和磷的平衡失调： CRF患者的Ccr ＜ 20ml/min, 常表现为低Ca++高P3－。 常有继发性甲旁亢，血PTH↑。 持续性低Ca++高P3－ 可导致肾性骨营养不良症 （五）高镁血症 慢性肾脏病患者存在多种代谢紊乱 临床表现 三、心血管系统表现（主要并发症，最常见死因） 1、高血压(Hypertension )和左心室肥厚： （1）H2O↑、Na+↑ （2）肾素↑ （3）肾产生降压物质↓ 2、心力